Что можно сделать чтобы водителем ритма стал атриовентрикулярный узел

Обновлено: 23.01.2025

Для цитирования: Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С. Диагностика нарушений проводимости сердца. РМЖ. 2013;4:237.

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Автоматизм атриовентрикулярного соединения. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Автоматизм атриовентрикулярного соединения и предсердий может выражаться в виде отдельных выскакивающих импульсов на фоне синусового ритма. Эти импульсы появляются в тех случаях, когда имеются длинные паузы между циклами. Это может быть при синусовой брадикардни, резкой брадикардии, при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде, в компенсаторных паузах после экстрасистол и т. п. Место возникновения выскакивающего импульса в предсердиях или атриовентрикулярном соединении распознается по наличию измененного по форме или отрицательного зубца Р и его соотношению с комплексом QRS. Этому импульсу из предсердий или атриовентрикулярного соединения обычно предшествует длинная пауза, чем они отличаются от предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол, которым предшествует укороченная пауза.

Атриовентрикулярный ритм иногда наблюдается у здоровых людей с повышенным влиянием блуждающего нерва на сердце. Такое нарушение ритма может возникнуть при давлении на коротидныи синус. Чаще всего этот ритм встречается при острых миокардитах (ревматизме), коронарной недостаточности, нарушении кровообращения, воздействии некоторых лекарственных препаратов (хинидин, дигиталис).

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией (неполная атриовентрикулярная диссоциация) — одна из сложных разновидностей атриовентрикулярного ритма. Ее также называют «узловым ритмом II типах (В. Е. Незлин, С. Е. Карпай, 1959). Впервые этот тип атриовентрикулярного ритма описал Cushg в 1897 году (в эксперименте на собаках при интоксикации дигиталисом). В большинстве случаев диссоциация с интер ференцией обусловлена поражением синусно-предсерд ного узла с урежением частоты импульсов, исходящих из него. Но иногда наряду с понижением автоматизме этого узла отмечается повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Сущность атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией заключается в одновременном, почти одинаковом по частоте функционировании двух центров автоматизма: синусового и атриовентрикулярного. При этом атриовентрикулярный центр работает с несколько большей частотой, чем синусовый. Второй особенностью этой формы атриовентрикулярного ритма является то, что импульсы в атриовентрикулярной соединении возбуждают только желудочки, так как ретроградная проводимость по предсердио-желудочковому узлу замедлена или блокирована. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусно-предсердного узла. Возникает диссоциация в деятельности предсердий и желудочков. Но нормальное (ортоградное) проведение импульса из синусно-предсердного узла не нарушено.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ЭКГ при врожденном пороке сердца. Ритм из атриовентрикулярного соединения

Больной Б., 21 года. Диагноз: врожденный порок сердца — незаращение овального отверстия. На ЭКГ: выраженная аритмия. Во II отведении определяется изменение направления и формы зубца Р перед комплексом QRS от высокого положительного до глубокого отрицательного. Имеются также зубцы низкие положительные, неглубокие отрицательные и в отдельных циклах зубец Р частично наслаивается на QRS (AV диссоциация).

Кроме того, определяются отдельные комплексы QRS без предшествующего зубца Р или с зубцом Р, расположенным после QRS (импульсы из AV соединения). В отведении V, (возможно, и в других) синотриальная блокада.
Заключение. Миграция наджелудочкового водителя ритма по предсердиям от синусового узла к AV узлу на фоне выраженной синусовой брадиаритмии и, возможно, синоатриальной блокады.

Ритм из атриовентрикулярного соединения

В нижней части атриовентрикулярного узла и особенно в верхней части ствола пучка Гиса (до разделения на ветви) имеется значительное количество автоматических клеток, которые нередко в патологических условиях становятся водителем сердечного ритма. Ритм из этих областей автоматии называется ритмом из атриовентрикулярного (AV) соединения (атриовентрикулярный ритм). При этом на ЭКГ перед комплексом QRS отсутствует зубец Р.

Комплекс QRS не изменен, не уширен, имеет обычную суправентрикулярную форму, так как источник ритма расположен выше разветвления пучка Гиса, и импульс распространяется одновременно по всем трем ветвям пучка Гиса, как и при синусовом ритме. Иногда комплекс QRS может быть аберрантным при сочетании с блокадой ветви пучка Гиса.

Различают два типа ритма из А - V соединения: 1) ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при котором на ЭКГ зубец Р сливается с комплексом QRS и вследствие этого зубец Р не регистрируется и 2) ритм с первоначальным возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий, когда зубец Р появляется после комплекса QRS в интервале RS - Т. Он чаще всего отрицательный во II, III, aVF и левых грудных отведениях. Однако в некоторых случаях зубец Р может быть положительным. Последнее связано с быстрым ретроградным распространением импульса по межузловым путям предсердия к синусовому узлу и последующим возбуждением сократительного миокарда предсердий сверху вниз (Waldo et al, 1970).

Частота обычного AV ритма от 40 до 65 в 1 мин., при большей частоте пишут об ускоренном AV ритме (до 100 в 1 мин.).
Больной В., 40 лет. На ЭКГ: ритм правильный, 78 в 1 мин. Зубец Р отсутствует. Комплекс QRS не изменен, его ширина составляет 0,08 сек. Отсутствие зубца Р связано с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. По времени зубец Р совпадает с комплексом QRS.

Заключение. Ускоренный ритм из AV соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Снижение частоты сердечных сокращений.
Чрезмерная выработка слюны.
Ощущение холода в конечностях.
Падение уровня АД.
Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Повышение артериального давления.
Нарушения рельефа шеи.
Подъем или падение температуры тела.
Туманность зрения.
Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
Сбор анамнеза.
Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
МРТ по показаниям.
Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
Отек легких, сердечная астма.

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Читайте также: