Какой отдел проводящей системы является водителем 1 порядка
1-й урок бесплатного курса для врачей "ЭКГ под силу каждому" - вводное занятие по ЭКГ. Рассмотрены вопросы по проводящей системе сердца и правильному наложению электродов - очень важные вопросы, без полного понимания которых нет смысла дальше изучать ЭКГ. Лекцию для врачей проводят авторы книги "ЭКГ под силу каждому" врачи-кардиологи Анатолий Щучко, Андрей Щучко,
Дополнительный материал
Проводящая система сердца
Проводящая система сердца — комплекс сложных высокоспециализированных нейромышечных образований, способных к самостоятельной генерации электрических импульсов и осуществляющих координацию деятельности миокарда. Знание особенностей морфологии и физиологии проводящей системы — это ключ к глубокому пониманию всех связанных с ней патологических процессов и разработке наиболее эффективных методов противодействия последним.
Эмбриогенез проводящей системы сердца
На сегодняшний день существует три основных гипотезы развития проводящей системы сердца — концепция колец, концепция рекрутирования и концепция ранней спецификации.
Концепция колец — классическая, признанная большинством исследователей гипотеза формирования проводящей системы. Считается, что клетки определенных областей сердца делятся и развиваются медленнее остальных. В результате скопления этих клеток формируют сужения в виде колец на сердечной трубке, где затем будут располагаться компоненты проводящей системы (рис. 9).
Концепция рекрутирования подразумевает изначальное существование каркаса проводящей системы в развивающемся сердце. Клетки миокарда рядом с каркасом меняют свою структуру и функцию, становясь элементами проводящей системы (рис. 9).
Согласно концепции ранней спецификации, по сути, представляющей комбинацию описанных выше гипотез, разные клетки миокарда с самого начала развития сердца запрограммированы на экспрессию определенных генов. Исходя из этого происходит дифференцировка клеток на составляющие проводящей системы и рабочий миокард.
Рис. 9. Концепция колец, сердечная трубка (слева). Концепция рекрутирования, клетки миокарда преобразуются в проводящие кардиомиоциты рядом с каркасом проводящей системы (справа). ВС — венозный синус, П — предсердия, Ж — желудочки, ПЖК — предсердно-желудочковое кольцо, СПК — синуснопредсердное кольцо
Рис. 9. Концепция колец, сердечная трубка (слева). Концепция рекрутирования, клетки миокарда преобразуются в проводящие кардиомиоциты рядом с каркасом проводящей системы (справа). ВС — венозный синус, П — предсердия, Ж — желудочки, ПЖК — предсердно-желудочковое кольцо, СПК — синусно-предсердное кольцо
Анатомия проводящей системы сердца
Синусно-предсердный узел
Межузловые пути
Межузловые пути (тракты) проводящей системы сердца всегда являлись объектом дискуссии среди ученых.
Классически существовало представление о трех трактах — переднем (Бахмана), среднем (Венкебаха) и заднем (Тореля). Передний тракт в верхней части межпредсердной перегородки делится на ветви, следующие к предсердно-желудочковому узлу и к левому предсердию.
Результаты многих современных исследований опровергают наличие специализированных проводящих путей в правом предсердии. Не обнаружено однозначных данных о каких-либо морфологических и гистохимических отличиях клеток миокарда правого предсердия, за исключением непосредственно клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочковых узлов. Возможно, часть рабочих кардиомиоцитов имеет особые электрофизиологические свойства, что позволяет им передавать импульс между узлами проводящей системы.
Предсердно-желудочковый узел
Для понимания расположения предсердно-желудочкового узла (лат. nodus atrioventricularis, узел Ашоффа—Тавара, ПЖУ) следует рассмотреть важное с хирургической точки зрения образование в правом предсердии — треугольник Коха.
Основанием треугольника Коха служит устье коронарного синуса, сторонами — основание септальной створки трехстворчатого клапана и сухожилие Тодаро. Сухожилие Тодаро — соединившиеся волокна клапанов нижней полой вены (евстахиев клапан) и коронарного синуса (тебезиев клапан), следующие к мембранозной перегородке. Иногда вместо сухожилия Тодаро за одну из стенок треугольника Коха принимается нижний край овальной ямки правого предсердия.
ПЖУ в хирургии проецируют на нижнюю часть ближе к вершине треугольника Коха и к основанию септальной створки трехстворчатого клапана. Точное же морфологическое расположение ПЖУ — задний верхний отросток левого желудочка, задняя и нижняя часть нижней стенки левого желудочка, направляющаяся к плоскости трехстворчатого клапана. Длина ПЖУ 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм.
Кровоснабжается узел артерией ПЖУ, исходящей из правой коронарной артерии или, реже, из огибающей ветви левой коронарной артерии.
Предсердно-желудочковый пучок
ПЖУ продолжается в предсердно-желудочковый пучок (лат. fasciculus atrioventricu laris, пучок Гиса, ПЖП). ПЖП следует к нижнему краю мембранозной части межжелудочковой перегородки, прободая последнюю, идет вдоль границы мембранозной и мышечной частей и делится на две ветви на уровне некоронарного синуса аорты. Соответственно выделяют пенетрирующую и ветвящуюся части ПЖП.
Ветви предсердно-желудочкового пучка
Ветвящаяся часть ПЖП делится на две основные ветви — правую и левую (лат. crus dextrum, crus sinistrum, правая ножка пучка Гиса, левая ножка пучка Гиса.
Левая основная ветвь вступает в миокард левого желудочка в мышечной части межжелудочковой перегородки и практически сразу разделяется на переднюю и заднюю ветви. Эти ветви идут в направлении передней и задней сосочковых мышц и заканчиваются в миокарде волокнами Пуркинье.
В структуре правой основной ветви выделяют три сегмента, располагающиеся вдоль трабекул (мышечных пучков) правого желудочка. Первый сегмент входит в миокард правого желудочка и направляется к основанию верхней сосочковой мышцы, второй следует вдоль септального пучка, третий — вдоль модераторного пучка к передней сосочковой мышце, где заканчивается волокнами Пуркинье.
Физиология проводящей системы сердца
Основными клетками миокарда являются кардиомиоциты. Существует три вида кардиомиоцитов — сократительные, проводящие и секреторные.
Сократительные (рабочие) кардиомиоциты образуют основную часть миокарда и способствуют сердечным сокращениям.
Проводящие кардиомиоциты — основные клетки проводящей системы сердца. Генерируют и проводят импульс к сократительным кардиомиоцитам. Пейсмейкерные (пейсмейкеры, синусные, P-клетки), переходные, проводящие (T-клетки) и клетки Пуркинье — разновидности проводящих кардиомиоцитов.
Секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются преимущественно в миокарде ушек предсердий и секретируют предсердный натрийуретический пептид, регулирующий обмен натрия в организме.
В аритмологии важно иметь представление о функционировании проводящих и сократительных кардиомиоцитов и их взаимодействии с физиологической точки зрения.
Физиология проводящих кардиомиоцитов
Пейсмейкерным клеткам проводящей системы сердца присуща уникальная функция автоматизма — способность к генерации электрического импульса при отсутствии внешних раздражителей.
Пейсмейкерные клетки могут быть обнаружены в СПУ, ПЖУ, ПЖП и волокнах Пуркинье. Для реализации своей функции им необходимы три иона — калия (K+), натрия (Na+) и кальция (Ca2+). Мембрана пейсмейкерного кардиомиоцита проницаема преимущественно для K+, который по градиенту концентрации стремится выйти из клетки. Оставшиеся в клетке отрицательно заряженные молекулы белков обусловливают общий отрицательный заряд, в связи с чем минимальные значения мембранного потенциала находятся в пределах —60 —70 Мв.
Ионные каналы Na+ пейсмейкеров всегда находятся в открытом состоянии. По градиенту концентрации Na+ проникает внутрь клетки, повышая значение мембранного потенциала. Этот процесс называется медленной диастолической деполяризацией.
Как только мембранный потенциал достигает значений —40 —50 Мв, открываются потенциал-зависимые ионные каналы Ca2+. Поступление Ca2+ в кардиомиоциты с большей скоростью повышает мембранный потенциал, реализуется потенциал действия пейсмейкера.
На уровне +10 мВ потенциал-зависимые каналы Ca2+ закрываются и открываются потенциал-зависимые каналы K+. K+ по градиенту концентрации стремится из клетки наружу, снижая мембранный потенциал до исходных —60 —70 Мв. Потенциал-зависимые каналы К+ закрываются, завершая процесс реполяризации клетки.
Восстановление концентрации ионов в пейсмейкерном кардиомиоците происходит при помощи ионных насосов.
Na+—K+ насос, используя энергию аденозинтрифосфата, выводит три иона Na+ из клетки в обмен на два иона K+. Так восстанавливается концентрация Na+ и K+.
Ca2+ выводится из клетки двумя насосами: один из них использует энергию аденозинтрифосфата, второй — обменивает три иона Na+ на Ca2+.
Физиология сократительных кардиомиоцитов
Сократительные кардиомиоциты не способны к автоматизму, но активно возбуждаются проводящими кардиомиоцитами. Их работа также связана с ионами K+, Na+ и Ca2+.
Невозбужденные сократительные кардиомиоциты обладают потенциалом покоя. Большая проницаемость для ионов К+ по сравнению с остальными ионами обеспечивает отрицательный мембранный потенциал -80 -90 Мв.
Передача стимула на кардиомиоцит происходит путем перехода Na+ и Ca2+ от возбужденной клетки к невозбужденной через щелевидные соединения. Это повышает мембранный потенциал до —70 мВ, что приводит к открытию множества потенциал-зависимых каналов для Na+, наступает фаза быстрой деполяризации.
При значении мембранного потенциала +20 +30 мВ потенциал-зависимые Na-каналы закрываются и открываются потенциал-зависимые К+-каналы. Это фаза быстрой начальной реполяризации.
Со временем Ca2+-каналы закрываются, ток К+ из клетки начинает преобладать, а мембранный потенциал стремится к исходным значениям. Фаза быстрой конечной реполяризации переходит в потенциал покоя.
Восстановление концентрации ионов происходит аналогично проводящим кардиомиоцитам. В саркоплазматический ретикулум Ca2+ возвращается при помощи аденозинтрифосфат-насоса.
Взаимодействие кардиомиоцитов
Проводящие кардиомиоциты генерируют электрический импульс, но практически не способны к сокращению. Сократительные кардиомициты обладают противоположными свойствами. Для эффективной работы сердца у здорового человека происходит активное взаимодействие этих видов кардиомиоцитов.
Взаимодействие кардиомиоцитов возможно благодаря наличию между ними щелевидных соединений, за счет которых миокард формирует целостный функциональный синцитий. Когда пейсмейкерная клетка автоматически возбуждается, через щелевидные соединения ионы Ca2+ перемещаются в соседние проводящие кардиомиоциты, ускоряя их возбуждение. Переходя от клетки к клетке, импульс доходит до сократительного кардиомиоцита.
Сократительные кардиомиоциты выполняют две функции: во-первых, непосредственно сокращаются, во-вторых, передают волну возбуждения на соседние клетки рабочего миокарда. В данном случае, кроме ионов Ca2+, через щелевидные соединения проходят и ионы Na+. Проводящие кардиомиоциты возбуждаются и проводят электрический импульс значительно быстрее сократительных.
В здоровом сердце генерация импульса происходит в СПУ. Так как пейсмейкерные клетки встречаются не только в СПУ, другие элементы проводящей системы тоже способны к автоматизму. Если СПУ активен, пришедшая волна возбуждения подавляет автоматизм остальных отделов. Конкуренции за ритм не происходит из-за меньшей проницаемости для ионов Na+ и соответственно более продолжительной фазы медленной диастолической деполяризации ПЖУ, ПЖП и волокон Пуркинье.
Существует понятие физиологической задержки импульса в ПЖУ, объясняющееся особенностями его строения. Гистологически узел делится на три слоя. Проксимальный слой — преддверие ПЖУ — состоит из переходных клеток, отделенных друг от друга прослойками коллагена. Второй слой — собственно ПЖУ (компактный ПЖУ) — содержит как переходные, так и пейсмейкерные клетки. Третий слой—дистальная часть ПЖУ, непосредственно переходящая в ПЖП. Коллагеновые волокна и трехслойное строение ПЖУ обусловливают замедление проведения и возбуждения составляющих его кардиомиоцитов. Кроме этого, в ПЖУ выделяют быстрые и медленные каналы проведения, что значимо при рассмотрении патогенеза и тактики интервенционного лечения ряда тахиаритмий.
Патологические изменения в анатомии и физиологии проводящей системы сердца приводят к возникновению различных нарушений ритма и проводимости, а также их комбинаций. Некоторые из них корректируются консервативными методами, остальные — только оперативным вмешательством. Чтобы ориентироваться в проблеме электрокардиостимуляции, следует иметь представление о ее видах, показаниях и методике проведения имплантации ЭКС, а также потенциальных осложнениях этой процедуры.
Контрольные вопросы
1. Какие концепции развития проводящей системы сердца вы знаете?
2. Каково расположение СПУ?
3. Что такое треугольник Коха?
4. Сколько ветвей у ПЖП?
5. Какие виды кардиомиоцитов вы знаете?
6. Существует ли понятие потенциала покоя для проводящего кардиомиоцита?
7. Как взаимодействуют кардиомиоциты?
8. В чем различие распространения волны возбуждения между проводящими и сократительными кардиомиоцитами?
Книги для лекции "Вопросы по проводящей системе сердца и правильному наложению электродов. Бесплатный курс лекций по ЭКГ".
OMED.KZ Существуют тысячи болезней, но здоровье бывает только одно. Карл Людвиг Берне
Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Является одним из ведущих методов инструментального исследования сердечно-сосудистой системы, который остается наиболее распространенным и доступным для широкого круга людей.
Квалификационные задания по электрокардиографии составлены для проверки знаний и умений врачей, необходимых им для оказания квалифицированной помощи людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
- правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
- правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
- левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
- левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Кардиомиоциты
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.
Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты — сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты — клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.
Проводящая система сердца
Проводящая система сердца — совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик.
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца
От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.
Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.
Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе
Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.
Р-клетки покрыты цитоплазматической мембраной, содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).
Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте
Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений Eкр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.
Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при Eкр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.
Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.
Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.
АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности систол предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.
В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.
Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его автоматии называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.
При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.
Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.
Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.
Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.
В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.
Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.
В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.
Функции проводящей системы
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:
Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
- правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
- правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
- левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
- левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Кардиомиоциты
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.
Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты — сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты — клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.
Проводящая система сердца
Проводящая система сердца — совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик.
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца
От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.
Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.
Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе
Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.
Р-клетки покрыты цитоплазматической мембраной, содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).
Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте
Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений Eкр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.
Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при Eкр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.
Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.
Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.
АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности систол предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.
В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.
Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его автоматии называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.
При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.
Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.
Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.
Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.
В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.
Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.
В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.
Функции проводящей системы
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:
Читайте также: