Средство при крапивнице из группы противогистаминных препаратов водителю автомашины
ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва
Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация
Антигистаминные препараты в дерматологии
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(1): 14-21
ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва
Антигистаминные препараты относят к первой линии терапии многих аллергических состояний, зудящих дерматозов, таких как крапивница, атопический дерматит, контактный дерматит, токсикодермия. Эти средства могут быть рекомендованы также для лечения герпетиформного дерматита, почесухи, многоформной эритемы, себорейного дерматита, розового лишая и других заболеваний. В статье обобщены сведения относительно механизмов действия, эффективности, переносимости и фармакоэкономических характеристик антигистаминных препаратов, наиболее широко используемых в дерматологии. На основании анализа данных сделан вывод о преимуществах средств из неседативной группы, в частности левоцетиризина.
ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва
Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация
Антигистаминные препараты (АГП) широко применяют в медицине и относят к первой линии терапии многих аллергических состояний. В дерматологии АГП также рекомендованы при различных заболеваниях. В последних клинических рекомендациях РОДВК (2015) применение АГП предписано при лечении таких аллергодерматозов, как крапивница, атопический дерматит, контактный дерматит и токсикодермия. АГП также рекомендованы в терапии герпетиформного дерматита, почесухи, многоформной эритемы, себорейного дерматита, розового лишая. Эти заболевания, несмотря на различия в патогенезе и клинических проявлениях, объединяет общий симптом — зуд. Зуд является важным симптомом не только многих дерматозов, но и целого ряда соматических нарушений. Болезни внутренних органов, паразитарные, заболевания нервной системы, медикаментозные и другие интоксикации также могут сопровождаться зудом. Зуд обусловливает появление расчесов кожи, которые могут воспаляться, что сопровождается дегидратацией кожи, присоединением вторичных инфекций. Это в свою очередь значительно ухудшает качество жизни больных, вызывает чувство депрессии и провоцирует суицидальные попытки [1, 2].
Механизмы зуда
Зуд определяется как ощущение, вызывающее сознательное или рефлекторное желание расчесывания. Единой классификации зуда на сегодняшний момент нет. Основные причины зуда можно классифицировать как пруритосептивный кожный зуд, нейропатический и нейрогенный зуд, возникающий как следствие патологии нервной системы и нейрохимической активности, и психогенный зуд, развивающийся при бредовых состояниях.
Ощущение зуда, но не боли, прямо связано с кожей. В коже имеются свободные нервные окончания, которые являются прямыми сенсорами боли и зуда. По классификации Эрлангера—Гассера существует два типа сенсоров, проводящих сигнал зуда: волокна A и C типов [3]. Волокна типа A покрыты миелином и подразделяются на Aa, Аβ, Аg и Аδ подтипы, различающиеся размером (примерно 15, 6, 3 и 3 мкм соответственно) и скоростью проведения сигнала (примерно 100, 50, 25 и 12 м/с соответственно), из них только самые мелкие по размеру и медленные по скорости проведения сигнала Aδ-волокна задействованы в проведение сигнала зуда [3]. К Aδ-рецепторам по характеристикам близки немиелинизированные волокна типа С (1 мкм и 1 м/с), которые считаются основными проводниками зуда. Они также делятся на два типа: распознающие механические и тепловые сигналы (СМН) и нераспознающие их (СMi). Именно CMi отвечают на гистамин высвобождением нейропептидов, таких как субстанция Р, кальцитонин-ассоциированный пептид и другие, что приводит к васкулярной реакции и активации тучных клеток [4]. Кроме гистамина, медиаторами зуда в коже являются серотонин, алармины тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП) и β-аланин, ферменты трипсин, триптазы, катепсины, калликреины, интерлейкин-31 (ИЛ-31) и другие гуморальные факторы [5, 6]. На аксонах нервных клеток имеется ряд рецепторов, чувствительных к медиаторам зуда, в частности Н1-рецептор гистамина, PAR2-рецепторы, взаимодействующие с ферментами, рецепторы к ТСЛП и ИЛ-31 и другие [5, 7—9].
В проведении сигналов гистамина, ферментов и ряда других медиаторов через нервные волокна участвует семейство сцепленных с G-белком рецепторов (G protein coupled receptors, GPCRs) [10]. Одним из наиболее описанных рецепторов зуда является Mrgpr (от Мas-related G protein–coupled receptor, где Mas относится к рецепторам к ангиотензину 1—7). Mrgprs (иногда обозначают как Mrg/SNSR) входит в семейство GPCRs, включающее более 50 белков у мыши и 10 — у человека, преимущественно экспрессированных на мелких нейронах спинных ганглиев и отсутствующих в центральной нервной системе и других тканях тела [11, 12]. Кроме Mrgprs, на нейронах экспрессированы PARs, гистаминовые Н1-рецепторы, toll-подобные рецепторы (TLR), рецепторы к ИЛ-31, а также рецепторы, чувствительные к изменению потенциала (transient receptor potential subfamily, TRPV1/A1) и ряд других [13]. На мышиной модели показано, что рецепторы зуда и боли могут быть различными. Так, инактивация рецептора MrgprA3 отменяла формирование зуда в ответ на антималярийный препарат хлорокин, но не влияла на чувство боли [13—15]. Для человека таких данных пока нет. Считается, что низкий уровень сигнала через специфические рецепторы вызывает зуд, усиление сигнала подавляет зуд и вызывает чувство боли. Расчесывание усиливает сигнал, что приводит к снижению зуда за счет накопления болевого сигнала и активации Bhlhb5+ нейронов, подавляющих зуд [15, 16].
Зуд связан с продукций гуморальных факторов, спектр которых различен при разных заболеваниях.
Атопический дерматит
Атопический дерматит (АтД) является дерматозом, при котором основным симптомом и важным диагностическим критерием, характеризующим заболевание, является зуд. Кожа контактирует с большим количеством патогенов и экзогенных веществ, подвержена физическим и химическим воздействиям, что требует значительной плотности нервных окончаний. В 1 см 2 кожи находится порядка 300 чувствительных окончаний, связанных афферентными волокнами со спинным и головным мозгом. Показано, что у лиц с АтД плотность нервных окончаний выше, чем у здоровых доноров [17, 18]. Результаты экспериментов на мышах показали, что собственно повышение плотности в коже нервных окончаний не приводит в зуду. Так, у мышей NC/Nga, имеющих высокую плотность нервных окончаний в коже, не наблюдали АтД-подобного зуда [19]. Аналогичные результаты получены и в других моделях. По-видимому, повышение плотности нервных окончаний в коже больных АтД является не предрасполагающим фактором, а возникает как результат нарушения целостности кожного покрова, что ассоциировано с повышенным ростом как эпидермиса, так и нервных окончаний в коже. Известно, что повышение иннервации кожи вызвано дисбалансом продукции факторов элонгации и ограничения роста аксонов, продуцируемых кератиноцитами [20].
АтД относится к атопической триаде (АтД, аллергические риноконъюнктивиты, атопическая бронхиальная астма) и возникает в результате сочетанного влияния факторов окружающей среды и генетической предрасположенности [21]. У 30% больных АтД наблюдается дефект кожного покрова и сниженная экспрессия белка филаггрина (от Filamen Aggregating Protein), участвующего в формировании верхнего плотного рогового слоя эпидермиса [22]. У детей, имеющих одного или двух родителей с аллергией, предрасположенность к атопическому процессу составляет 50 и 80% соответственно [23]. У 10—30% АтД провоцируется пищевыми продуктами — яйцами, молоком, арахисом, соей, пшеницей [24].
Дефект кожного барьера снижает влажность и прочность кожи и способствует проникновению различных ирритантов. При АтД наблюдается активация Т-хелперов 2-го типа (Тх2), продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 при обострении, а также цитокины Тх1, интерферон-γ и ИЛ-12 при хроническом течении [25]. Вызванный цитокинами зуд обусловливает расчесывание кожи и выброс кератиноцитами фактора некроза опухоли и провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ИЛ-6. В коже больных АтД снижена продукция антимикробных пептидов β-дефензинов и кателицидина, что приводит к повышенной колонизации кожи Staphylococcus aureus у 90% больных. Результаты последних исследований MeDALL, объединивших 44 научных работы и включивших 44 тыс. детей от рождения и до 20 лет, показали, что формирование IgE наблюдается только у 38% больных, а в остальных случаях аллергические реакции опосредованы другими механизмами [26]. Таким образом, зуд при АтД может быть вызван разными факторами.
Контактный дерматит
Контактный дерматит (КД) является одной из разновидностей аллергической реакции I типа, опосредованной формированием антител IgE к веществам, входящим в состав различных изделий или средств бытовой химии, имеющим контакт с кожей. Наиболее известна аллергия на перчатки из латекса, шампуни, некоторые мази и т. д. Механизм аллергизации опосредован формированием Тх2 и продукцией IgE. Соответственно зуд при КД вызван высвобождением гистамина.
Крапивница
Крапивница характеризуется зудом, волдырями, иногда отеком Квинке, может быть острой и хронической. Основными эффекторами крапивницы являются тучные клетки, секретирующие ряд факторов, из которых основным является гистамин [27]. При крапивнице антитела IgE часто не регистрируют. Дегрануляция тучных клеток может быть спровоцирована различными физическими и химическими факторами (холод, свет и т. д.). Соответственно первой линией терапии являются АГП.
Токсикодермия
Токсикодермия возникает при попадании аллергена в кожу гематогенным путем, при этом аллергическая реакция наблюдается не только в коже, но и во всем организме. Примерами токсикодермии являются синдромы Стивена—Джонсона и Лайела, мультиформная эритема, эпидермальный некролиз и др. Токсикодермия является системным заболеванием, формирующимся по I (IgE-опосредованному) или IV (IgG-опосредованному) типам [28]. Из-за системного характера реакции требуется использование системной терапии. Часто наблюдаются реакции на сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, витамины. Реже возникает алиментарная токсикодермия, вызванная пищевыми продуктами и добавками. При легких формах IgE-опосредованной токсикодермии кожные проявления можно купировать АГП. Предпочтительным является элиминация агента, вызвавшего токсикодермию.
Гистамин и его роль в организме
Гистамин (имидазолил-2-этиламин) — это биогенный амин (C5H9N3), образующийся в организме из гистидина при декарбоксилировании гистидиндекарбоксилазой. Гистамин входит в состав гранул тучных клеток, эозинофилов и базофилов в виде комплекса с гепарином. Свободный гистамин быстро окисляется под действием гистаминазы. В состав гранул входит также ряд других медиаторов зуда — серотонин, лизанды TLR, ИЛ-31 и др. Гистамин в организме человека выполняет ряд физиологических функций, играет роль нейротрансмиттера и участвует во многих патобиологических процессах воспалительного характера. Гистамин стимулирует секрецию слизистой оболочки носа, способствует сокращению гладких мышц бронхов и кишечника. Гистамин вызывает гиперемию тканей, дилатацию мелких кровеносных сосудов, повышение сосудистой проницаемости для воды, белков, нейтрофилов, воспалительный отек и зуд. При аллергических заболеваниях и любых патологических процессах с выраженным воспалительным компонентом уровень гистамина в организме всегда повышен. Это показано при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхательного и урогенитального трактов, острых респираторных вирусных инфекциях, гриппе. При этом суточное количество гистамина в моче при гриппе примерно такое же, как и при обострении аллергических заболеваний. Следовательно, патогенетически обоснованным и клинически полезным шагом является снижение активности гистаминовой системы в условиях ее повышенной активности. Принципиально подавить гистаминергическую активность организма можно либо через уменьшение количества свободного гистамина (торможение синтеза, активация метаболизма, торможение высвобождения из депо), либо через блокаду сигналов гистаминовых рецепторов.
Существует четыре типа гистаминовых рецепторов, обозначаемых H1, H2, H3 и Н4, выполняющих различные функции и распределенных в организме в зависимости от их функций. Так, Н1-рецепторы экспрессированы на гладких мышцах, эндотелиальных клетках сосудов, на постсинаптических мембранах нервных клеток ЦНС. Н2-рецепторы экспрессированы преимущественно на париетальных клетках желудка, где контролируют выброс желудочного сока. Н3-рецепторы экспрессированы на пресинаптических мембранах нервных клеток, где регулируют выброс нейромедиаторов ацетилхолина, серотонина, норадреналина, γ-аминомасляной кислоты и т. д. Н4 были открыты в 2000 г. [29, 30]. Эти рецепторы экспрессированы на клетках костного мозга, лейкоцитах, эпителии различных органов. Данный вид рецепторов участвует в хемотаксисе клеток, выбросе нейтрофилов из костного мозга, воспалительных реакциях, в том числе аллергических [30, 31]. В аллергических реакциях участвуют Н1, Н2 и Н4-рецепторы гистамина. Одним из наиболее значимых механизмов снижения активности гистаминовой системы является блокада сигналов гистаминовых рецепторов.
Антигистаминные препараты
Механизм действия АГП основан на блокаде связывания гистамина с рецептором Н1, экспрессированном на поверхности эндотелиальных клеток. Современные антигистаминные препараты имеют более высокое сродство к Н1-рецептору, что приводит к преимущественному связыванию рецептора с препаратом, а не с гистамином. Основной мишенью действия АГП является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием антител IgE с аллергеном. В результате действия АГП снижается зуд и отек.
Согласно классификации, принятой Европейской академией аллергологов и клинических иммунологов, все АГП подразделяются на два поколения в зависимости от их влияния на ЦНС. H1-антагонисты I поколения проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и могут как стимулировать, так и подавлять работу ЦНС. При приеме АГП I поколения, помимо седативного эффекта, отмечается влияние на когнитивные функции. Значимым отличием АГП II поколения является отсутствие седативного действия, так как препараты этой группы не проникают через ГЭБ. К важным показателям эффективности АГП относятся объем распределения, занятость Н1-гистаминовых рецепторов, скорость наступления эффекта и селективность в отношении Н1-рецепторов. При приеме АГП I поколения отмечаются кратковременный эффект, быстрое развитие тахифилаксии, низкая избирательность действия. Препараты этой группы, помимо гистаминовых Н1-рецепторов, блокируют рецепторы ацетилхолина, адреналина, серотонина, дофамина и ионные каналы, вызывая множество побочных эффектов: тахикардию, сухость слизистых оболочек, повышение вязкости мокроты. В отличие от АГП I поколения АГП II поколения практически не проникают через ГЭБ и не вызывают седативного эффекта. АГП II поколения способны селективно блокировать H1-рецепторы, быстро оказывать клинический эффект на протяжении 24 ч, практически не вызывают тахифилаксию и имеют высокий профиль безопасности. Безопасность АГП зависит также от их метаболизма в печени. При приеме препаратов, которые не метаболизируются в печени, нет опасности лекарственного взаимодействия, т. е. эффективность не зависит от сопутствующей терапии, а максимальная концентрация достигается в кратчайшие сроки, что обеспечивает быстрое наступление терапевтического эффекта.
Особое место среди препаратов II поколения занимает левоцетиризин. Наряду со всеми преимуществами неседативных АГП, левоцетиризин обладает не только высокой селективностью к Н1-рецепторам, но и самым быстрым и длительным антигистаминным эффектом при однократном приеме в день. Преимуществом левоцетиризина является отсутствие метаболитов, что обеспечивает возможность его сочетания с другими препаратами. Отмечается высокая приверженность больных лечению за счет высокого профиля безопасности препарата и возможности его длительного приема. Так, в исследовании M. Ferrer и соавт. [32] проведен анализ выбора АГП при терапии аллергодерматозов различного генеза у детей 2—12 лет методом анкетирования родителей. Оценивали удовлетворенность АГП, используемыми в настоящее время, а также намерение родителей в будущем продолжать данную терапию. Показатели удовлетворенности родителей эффективностью и переносимостью терапии АГП были первичными результатами исследования, показатели удовлетворенности врачей — вторичными, оценка родителями влияния АГП на сон и успеваемость в школе их ребенка, а также готовность родителей и врачей использовать/рекомендовать тот же АГП в будущем были третьей целью исследования. В общей сложности в исследование был включен 4581 пациент; 67% из них имели аллергический ринит, 15% — крапивницу, 33% — астму, 18% — АтД, 5% — пищевую аллергию, 2% — лекарственную гиперчувствительность. Было однозначно показано преимущество АГП II поколения. Левоцетиризин (n=2339) и фексофенадин (n=42) показали лучшую эффективность, переносимость, глобальное удовлетворение, меньше влияли на способность ребенка функционировать в школе, на качество сна. Кроме того, более 97% родителей и врачей указали на свое желание продолжать или рекомендовать использование левоцетиризина в будущем [32].
Применение антигистаминных препаратов в дерматологии
Применение Н1-блокаторов является стандартом при лечении аллергических заболеваний и терапией первой линии при хронической идиопатической крапивнице легкой и средней степени. Данные вещества являются обратными агонистами Н1-гистаминовых рецепторов: в результате их приема уменьшаются зуд, сосудистая проницаемость, кожные высыпания. АГП II поколения рекомендованы в качестве базовой терапии первой линии при острой и хронической крапивнице. Назначение H1-гистаминоблокаторов I поколения в терапии крапивницы в настоящее время ограничено из-за их низкой эффективности и риска побочных эффектов (седация, антихолинергические эффекты, расстройства сна и т. д.) и показано только в ряде исключительных случаев.
Антагонисты H1-гистаминовых рецепторов широко применяют для лечения зуда при АтД (степень рекомендации 1, уровень доказательности B) в целях улучшения качества жизни пациентов путем ингибирования сосудистых и неврологических эффектов. Так, в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого параллельного исследования, включившего 510 детей с АтД, показана эффективность левоцетиризина в купировании высыпаний и зуда [33, 34].
В современном мире нелегко избежать аллергии. Бороться с ней помогает широкий спектр антигистаминных препаратов. Расскажем, когда они необходимы, все ли они безопасны, и какие есть ограничения в их применении.
Антигистаминные препараты — это лекарства для предотвращения и устранения симптомов аллергических реакций. Важным плюсом таких препаратов можно считать то, что их цена доступна любому. Врачи отмечают, что из-за ухудшения экологической обстановки и ослабленного иммунитета все больше людей страдает аллергией в обычных бытовых условиях. Иногда напасть принимает серьезные формы, укладывая человека в постель на несколько дней. Особенно подвержены аллергии дети. Как же возникает аллергия и чем она опасна.
С чем борются антигистаминные препараты
Все начинается с того, что в организм попадает некое вещество — аллерген. Это может быть после укуса клеща, вдыхания пыльцы, прикосновения к листьям враждебного растения или другими способами. Аллергические реакции могут появляется в течение 15–20 минут после контакта с возбудителем, а могут развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Вот от кого стоит ждать опасностей:
— химические вещества (красители, масла, смолы)
— бытовые раздражители (пыль, клещи)
— домашние животные (слюна, моча, шерсть и перхоть)
— пыльца трав и деревьев
— грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем
— вещества, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и некоторых других продуктах.
Почему нельзя не обращать внимания на аллергию
Под действием аллергена в человеческом организме вырабатываются определенные биологически активные вещества, которые приводят к развитию аллергического воспаления. Веществ этих несколько десятков, но наиболее активным из них является гистамин. У здорового человека гистамин находится в неактивном состоянии внутри совершенно определенных клеток. При контакте с аллергеном гистамин высвобождается, активизирует антитела, атакующие собственные клетки организма, что приводит к возникновению симптомов аллергии.
— кашель или насморк
— снижение артериального давления
— низкая температура тела
— нарушение дыхательного ритма, спазм бронхов
— расстройство деятельности сердца;
В дальнейшем эти симптомы могут жить своей жизнью, и тяжесть протекания заболеваний вроде ОРВИ зависит больше от иммунитета больного, чем от эффективности устранения последствий аллергии. Очевидно, чем больше в организме свободного гистамина, тем сильнее зуд или кашель. То, сколько этого вещества освобождается, определяется только силой первичной аллергической реакции. Но уже высвободившийся гистамин можно нейтрализовать, связав его с помощью химических препаратов и превратив в безопасное вещество. Именно такие препараты и объединены в группу антигистаминных лекарственных средств.
Профилактический эффект любых антигистаминных препаратов не всегда выражен достаточно сильно, чтобы даже при их приеме гарантировано избежать аллергии. Так что если вам известно конкретное вещество, вызывающее именно у вас или у вашего ребенка аллергию, то не нужно гладить кошку, предварительно проглотив таблетку супрастина. О глажении кошек стоит вообще забыть. Но если избежать контакта невозможно, например, в случае с пыльцой деревьев, использование антигистаминных препаратов вполне уместно.
Какие бывают антигистаминные препараты
Различают несколько поколений по времени появления. К лекарствам 1-го поколения относятся димедрол, дипразин, супрастин, тавегил, диазолин и фенкарол. Все эти лекарства применяются уже много лет в форме таблеток, капсул или сиропов. В тяжелых случаях используются и инъекции.
Минус всех этих средств в том, что они обладают выраженным (кроме диазолина и фенкарола) успокаивающим и даже снотворным эффектами, порой вызывают головокружение и заторможенность реакций. Поэтому после принятия, например, супрастина или тавегила нельзя садиться за руль и не стоит ждать подъема трудоспособности. К тому же отдельные антигистаминные препараты 1-го поколения могут сами вызывать аллергическую реакцию.
Антигистаминные препараты второго поколения во многом превосходят предшественников. Они не вызывают привыкания и сонливости, принимаются раз в сутки, не адсорбируются с продуктами питания в ЖКТ. К таким лекарствам относятся кларидол (кларисенс), кларотадин, кларитин, рупафин, ломилан, лорагексал, зиртек, кестин.
Антигистаминные препараты нового третьего поколения — это уже пробиотики. Попадая в организм, они из исходной формы преобразуются в активные продукты распада, которые и дают лечебный эффект. Они не имеют седативного эффекта и совершенно безопасны для сердца. К подобным препаратам относятся гисманал, трексил, телфаст, фексодин, фексофаст, левоцетиризин, ксизал, эриус, дезал.
Часто можно услышать от создателей рекламы об антигистаминных препаратах четвертого поколения. Знайте, что рекламный трюк. Такой фармакологической группы не существует, хотя маркетологи относят к ней не только вновь созданные препараты, но и лекарства второго поколения.
О чем не стоит забывать
Важное свойство антигистаминных препаратов состоит в том, что они способны усиливать действие других лекарств. Врачи часто используют это для усиления эффекта жаропонижающих и обезболивающих средств. Любые лекарства, действующие на центральную нервную систему в сочетании с антигистаминными препаратами, становятся намного активнее, так что легко может возникнуть передозировка вплоть до потери сознания. В сочетании с алкоголем антигистаминные препараты ведут себя совершенно непредсказуемо: человек может глубоко уснуть, а может и впасть в буйство.
Стоит помнить, что большинство антигистаминных препаратов высушивают слизистые оболочки. Отсюда сухость во рту. Некоторые лекарства обладают способностью делать более вязкой мокроту в легких, об этом стоит помнить даже при ОРВИ. Гистамин, помимо аллергических проявлений, усиливает также секрецию желудочного сока. Поэтому некоторые препараты активно используются для лечения гастритов с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эффект от антигистаминных препаратов сходен, но чаще всего каждому пациенту оптимально подходит совершенно определенный препарат. Его подбор — задача лечащего врача. Без консультации с доктором не стоит использовать эти сильнодействующие лекарства даже в профилактических целях.
Крапивница – это группа заболеваний (в основном аллергической природы), характерным симптомом которых является сыпь на коже в виде красных волдырей.
В России крапивница очень распространена – от 10 до 20% населения как минимум один раз в жизни наблюдали у себя ее проявления. При этом у большинства она проходит в острой форме (70-75%), у остальных принимает хроническое течение. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) прогнозирует, что XXI век станет веком аллергии. Каждый год число пациентов с той или иной формой аллергии увеличивается на 5%.
Симптомы и механизмы развития крапивницы
Появление основных симптомов крапивницы – волдырей и покраснений – связано с механизмом развития заболевания. Это повышение проницаемости сосудов и острый отек в тканях, которые окружают сосуды.
Ведущую роль в развитии крапивницы играет тучная клетка. Это специальные иммунные клетки, в гранулах которых содержатся особые биологически активные вещества (медиаторы). Самый изученный из них – гистамин. Именно из-за его действия и возникают симптомы крапивницы – высыпания, краснота, отек, кожный зуд.
Сыпь в виде волдырей появляется внезапно на любой части тела, быстро и без следа проходит в течение 24 часов, а затем возникает в другом месте. При надавливании по центру покраснения видно белое пятно.
Зуд начинается одновременно с сыпью. Так проявляется действие гистамина на нервные окончания.
В зависимости от фактора, который активировал высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, выделяют различные виды крапивницы.
У детей при крапивнице может наблюдаться ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, нарушением работы пищеварительной системы (диарея).
Виды крапивницы
Существует несколько классификаций крапивницы.
1. По времени:
острая – длится до 6 недель;
хроническая – более 6 недель.
2. По природе:
аллергическая (иммунная) – реализуется через развитие иммунной реакции, часто сочетается с другими аллергозаболеваниями (бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.);
неаллергическая – через прямое высвобождение гистамина.
3. По причине:
- аллергическую крапивницу могут вызвать:
прием лекарственных препаратов;
аллергены насекомых (инсектная аллергия);
- неаллергическая форма заболевания возникает из-за прямого влияния на тучную клетку:
физических факторов – таких, как холод, тепло, ультрафиолет, радиация, вибрация, сдавливание;
химических (провоцирующими факторами являются растворители, кислоты, щелочи и другие химические вещества);
некоторых лекарственных средств, например, аспирина;
инфекционных агентов – вирусов (аденовирусов, вируса Эпштейна-Бара, энтеровирусов), стрептококков, гельминтов, Helicobacter pylori;
при системных и других хронических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
при резком увеличении уровня гистамина и других активных веществ в крови из-за большого употребления в пищу продуктов с их высоким содержанием: баклажаны, консервы, орехи, бананы, шоколад и другие.
Возможна также наследственная, психогенная, а также идиопатическая крапивница (так называют заболевание, причину которого установить не удалось).
Большое разнообразие факторов и схожие механизмы развития отдельных видов затрудняют поиск причины. Чаще всего для этого необходима помощь специалиста.
Когда и к какому врачу обращаться
Обычно к врачу обращаются:
если сыпь распространяется на большой площади;
при нарастании симптомов;
при присоединении признаков общей интоксикации;
если крапивница не проходит самостоятельно после устранения фактора, который ее вызвал;
если заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует,
Желательно не затягивать с визитом к доктору и прийти, когда возникли первые проявления заболевания. Тогда установить причину будет проще, а лечение займет меньше времени. Кроме того, врач порекомендует, что делать для профилактики крапивницы.
Оказать помощь при крапивнице могут терапевт или педиатр, дерматолог, а прицельной диагностикой и лечением занимается врач-аллерголог.
Диагностические процедуры при крапивнице
Обычно диагностика острой крапивницы довольно проста. Достаточно осмотра и расспроса пациента об истории его болезни. Выяснить же причину бывает не так легко, и для этого проводят дополнительные исследования:
1. Лабораторные анализы:
биохимия крови (печеночные пробы – АлАТ, АсАТ, билирубин, ревмопробы, глюкоза крови);
Крапивница – это группа заболеваний (в основном аллергической природы), характерным симптомом которых является сыпь на коже в виде красных волдырей.
В России крапивница очень распространена – от 10 до 20% населения как минимум один раз в жизни наблюдали у себя ее проявления. При этом у большинства она проходит в острой форме (70-75%), у остальных принимает хроническое течение. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) прогнозирует, что XXI век станет веком аллергии. Каждый год число пациентов с той или иной формой аллергии увеличивается на 5%.
Симптомы и механизмы развития крапивницы
Появление основных симптомов крапивницы – волдырей и покраснений – связано с механизмом развития заболевания. Это повышение проницаемости сосудов и острый отек в тканях, которые окружают сосуды.
Ведущую роль в развитии крапивницы играет тучная клетка. Это специальные иммунные клетки, в гранулах которых содержатся особые биологически активные вещества (медиаторы). Самый изученный из них – гистамин. Именно из-за его действия и возникают симптомы крапивницы – высыпания, краснота, отек, кожный зуд.
Сыпь в виде волдырей появляется внезапно на любой части тела, быстро и без следа проходит в течение 24 часов, а затем возникает в другом месте. При надавливании по центру покраснения видно белое пятно.
Зуд начинается одновременно с сыпью. Так проявляется действие гистамина на нервные окончания.
В зависимости от фактора, который активировал высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, выделяют различные виды крапивницы.
У детей при крапивнице может наблюдаться ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, нарушением работы пищеварительной системы (диарея).
Виды крапивницы
Существует несколько классификаций крапивницы.
1. По времени:
острая – длится до 6 недель;
хроническая – более 6 недель.
2. По природе:
аллергическая (иммунная) – реализуется через развитие иммунной реакции, часто сочетается с другими аллергозаболеваниями (бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.);
неаллергическая – через прямое высвобождение гистамина.
3. По причине:
- аллергическую крапивницу могут вызвать:
прием лекарственных препаратов;
аллергены насекомых (инсектная аллергия);
- неаллергическая форма заболевания возникает из-за прямого влияния на тучную клетку:
физических факторов – таких, как холод, тепло, ультрафиолет, радиация, вибрация, сдавливание;
химических (провоцирующими факторами являются растворители, кислоты, щелочи и другие химические вещества);
некоторых лекарственных средств, например, аспирина;
инфекционных агентов – вирусов (аденовирусов, вируса Эпштейна-Бара, энтеровирусов), стрептококков, гельминтов, Helicobacter pylori;
при системных и других хронических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
при резком увеличении уровня гистамина и других активных веществ в крови из-за большого употребления в пищу продуктов с их высоким содержанием: баклажаны, консервы, орехи, бананы, шоколад и другие.
Возможна также наследственная, психогенная, а также идиопатическая крапивница (так называют заболевание, причину которого установить не удалось).
Большое разнообразие факторов и схожие механизмы развития отдельных видов затрудняют поиск причины. Чаще всего для этого необходима помощь специалиста.
Когда и к какому врачу обращаться
Обычно к врачу обращаются:
если сыпь распространяется на большой площади;
при нарастании симптомов;
при присоединении признаков общей интоксикации;
если крапивница не проходит самостоятельно после устранения фактора, который ее вызвал;
если заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует,
Желательно не затягивать с визитом к доктору и прийти, когда возникли первые проявления заболевания. Тогда установить причину будет проще, а лечение займет меньше времени. Кроме того, врач порекомендует, что делать для профилактики крапивницы.
Оказать помощь при крапивнице могут терапевт или педиатр, дерматолог, а прицельной диагностикой и лечением занимается врач-аллерголог.
Диагностические процедуры при крапивнице
Обычно диагностика острой крапивницы довольно проста. Достаточно осмотра и расспроса пациента об истории его болезни. Выяснить же причину бывает не так легко, и для этого проводят дополнительные исследования:
1. Лабораторные анализы:
биохимия крови (печеночные пробы – АлАТ, АсАТ, билирубин, ревмопробы, глюкоза крови);
Читайте также: