Какое образование проводящей системы сердца является водителем ритма i порядка

Обновлено: 28.01.2025

Annotation
The electrocardiographic features of accelerated automatic idioventricular rhythms revealed during examination of 72 patients are considered, the data of exercise and atropine pharmacological tests are given.

Закономерно, если при дисфункции СУ начинает работать атриовентрикулярный (АВ) узел (АВУ) - водитель ритма II порядка. Менее логичным при сохранном АВУ представляется проявление активности водителя ритма III порядка, желудочкового, за исключением случаев дистальной локализации полной АВ блокады. Загадочным остается немотивированное включение желудочковых водителей ритма, которое, как правило, связывают с миокардитом, гипоксией, хроническими бронхо-легочными заболеваниями, гликозидной интоксикацией, аритмогенной дисплазией и ишемической болезнью сердца (ИБС), в частности, нередко встречаются ускоренные идиовентрикулярные ритмы (УИР) при остром инфаркте миокарда (ИМ) [1, 3, 4, 5, 6, 11, 18, 20]. В этих случаях речь идет об анормальном автоматизме.

Зафиксированы случаи УИР у детей, спортсменов, а также у здоровых людей [11, 12, 19]. Напомним, что физиологическая спонтанная диастолическая деполяризация в нормальных волокнах Пуркинье обеспечивает выработку не более 40 импульсов в 1 мин. Поврежденным же клеткам Гиса-Пуркинье присущ более низкий уровень мембранного потенциала покоя, при котором частота автоматического ритма будет выше физиологической. Несмотря на то, что многие исследователи придерживаются автоматической теории аритмогенеза УИР, нельзя не упомянуть и концепцию о триггерной природе УИР.

Есть мнение, что триггерные механизмы, зависящие от задержанных постдеполяризаций могут лежать в основе УИР [4, 10]. Широкое использование холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ в современной кардиологической практике сделало его практически рутинным методом, и возможности фиксировать аритмии значительно расширились, однако представления об УИР за последнее десятилетие существенно не изменились. Обобщающие сведения об УИР в литературе встречаются крайне редко [3, 20].

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1980), ритмы (продолжительностью от трех комплексов) с частотой, превышающей уровень физиологической активности центра автоматизма (не более 100-120 уд/мин), относят к ускоренным эктопическим ритмам.

Нами проведен клинико-электрокардиографический анализ 72 случаев УИР, что составило примерно 11% среди обследованных больных с желудочковыми аритмиями (ЖА). Весьма вероятно, что переходы на идиовентрикулярные ритмы (ИР) встречаются чаще, чем нам удалось это выявить. Дело в том, что у одних и тех же пациентов УИР регистрировался непостоянно, у некоторых он был выявлен спустя 5-10 лет после впервые обнаруженной ЖА.

Были диагностированы: у 26 - пациентов гипертоническая болезнь, у 7 - постмиокардитический кардиосклероз, у 19 - ИБС, из них текущий ИМ - у 9, стенокардия напряжения II-III функционального класса - у 10 и у 20 больных без патологии сердца желудочковую аритмию сочли идиопатической. Важно уточнить, что среди людей без заболевания сердца 4 были молодыми спортсменами в возрасте 14-15 лет. Следует также добавить, что у 65 обследованных основным был синусовый ритм (СР), а у 7 - постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП).

Анализ 72 случаев УИР позволил выделить четыре основных электрокардиографических варианта взаимоотношений СР и ИР:

· УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового (68% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр (26,3% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр (13,8% случаев),

· УИР с блокадой выхода из эктопического центра (23,6% случаев).

УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма

По сути, прослеживалась конкуренция двух центров автоматизма, и ЭКГ-картина во многом зависела от соотношения частоты синусового и эктопического ритмов. Если их частота была почти одинакова, то наблюдалось чередование ритмов, а переходы сопровождались наличием сливных комплексов (комбинированных сокращений сердца). Переходы с одного ритма на другой при их, казалось бы, одинаковой частоте были, главным образом, связаны с вариабельностью СР.

Неоспоримо, что СУ в большей степени подвержен вегетативным влияниям, чем нижерасположенные водители ритма. Так, в момент незначительного замедления СР появлялся ИР, который, как правило, был более ригидным. При учащении СР, СУ возвращал свои позиции, и вновь становился на какое-то время доминантным. Отсутствие на ЭКГ комплексов УИР в момент СР, а синусовой активности в период ИР обусловлено попаданием одних или других импульсов в рефрактерный период миокарда. Такое сосуществование двух ритмов при условии ретроградной вентрикулоатриальной блокады, естественно, сопровождается явлением АВ диссоциации. В качестве примера обратимся к рис. 1, на котором иллюстрируется один из вариантов одновременной работы в сердце двух активных водителей ритма без каких-либо нарушений АВ проведения.

Рис. 1. УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма. F-сливные комплексы. Объяснение в тексте.

Помимо парасистолической природы УИР, в нашей работе было обращено внимание еще на два обстоятельства. Кажется необычным, во-первых, почему два разных водителя ритма (СУ и желудочковый парацентр) функционируют одновременно без явных на то причин. Во-вторых, еще более странным представляется одинаковая частота, с которой они работают. В литературе на такое взаимодействие двух ритмов уже обращалось внимание. Как и в экспериментах, так и на ЭКГ у больных с желудочковой ПС было обнаружено, что в определенные периоды медленно работающий парацентр усваивает более быстрый темп СУ. Таким образом, СУ подчиняет себе парацентр и парацентру навязывается частота СР. Навязывание (entrainment) парацентру определенной частоты - один из вариантов модулирования, влияния на его работу суправентрикулярных водителей ритма [2, 9].

Другим реальным объяснением этого явления может стать зависимость парацентров от нейровегетативных воздействий. Так, было показано, что физическая нагрузка, активирующая симпатическую нервную систему, способствует усилению как синусовой, так и автоматической активности желудочкового парацентра [3, 17]. То, что желудочковые водители ритма могут испытывать вегетативные влияния подобно другим, более высокорасположенным центрам автоматизма, нашло свое подтверждение в ряде работ [1, 3, 13, 15].

Рис. 2. Варианты взаимоотношений СУ и идиовентрикулярного водителя ритма: а - предэктопический интервал - 0,56 сек, б - 0,88 сек. Объяснение в тексте.

В тех случаях, когда частота УИР превышала частоту СР, на ЭКГ превалировали комплексы эктопического ритма, а синусовые QRST оказывались в меньшинстве (27% наблюдений). Наоборот, если СР был значительно чаще ИР, то ЭКГ-картина оказывалась противоположной (48% наблюдений).

Рис. 3. Желудочковая парасистолия без блокады выхода из парацентра, переход на парасистолический УИР: Х-Х - длина парацикла, стрелки сверху - реальные парасистолы, стрелки снизу - парасистолы, попавшие в рефрактерный период. Объяснение в тексте.

Рис. 4. Синусовая тахикардия и желудочковая брадикардитическая парасистолия без блокады выхода из парацентра, нереализованный парасистолический УИР. Объяснение в тексте.

При таком соотношении частоты обоих водителей ритма, естественно, доминирующим становится СУ. Парасистолический желудочковый центр работает столь медленно, что не может себя реализовать в самостоятельный ритм. Однако наш опыт показал, что при учащении эктопического или замедлении синусового водителя ритма положение менялось, и мы наблюдали переходы на УИР.

В одном из наших наблюдений за больным с ИБС, у которого на ЭКГ в течение 4-х лет регистрировались лишь редкие одиночные эктопические комплексы с признаками желудочковой парасистолии, во время эпизода острой коронарной недостаточности был зафиксирован УИР с частотой 88 в 1 минуту. Формы одиночных парасистолических комплексов и комплексов УИР были абсолютно идентичны, что позволило высказаться о функционировании одного и того же эктопического фокуса.

Привлекает внимание еще один факт. В приведенном только что клиническом случае доказательством парасистолической природы замещающего УИР были идентичные по форме ПС, которые регистрировались у пациента задолго до фатального эпизода. В этой связи будут интересны некоторые дополнения.

В недавней публикации приводятся многочисленные примеры и демонстрации замещающих ИР при полной антероградной АВ блокаде [8]. При этом рассматриваются УИР, способные менять частоту, регулярность. Наблюдения касаются неполных блокад входа и выхода из эктопических центров, возможности одновременной работы двух водителей ритма. Таким образом, напрашивается вывод о родственной природе как активных УИР, составляющий предмет данного исследования, так и пассивных - замещающих при антероградной АВ блокаде III степени. Каков истинный аритмогенный их механизм: автоматизм или триггерная активность, видимо вопрос, обращенный в будущее.

УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр

Рассмотрим один из них (рис. 5). СР с ЧСС 86-91 в 1 мин. Дважды после предсердных экстрасистол (вторая - блокированная) через интервал времени, несколько превышающий синусовый цикл (0,89 и 0,92 сек.) появляются идиовентрикулярные комплексы (сначала два, один из которых - сливной, затем три подряд). Появление эктопических желудочковых комплексов связано с небольшой задержкой выхода очередного синусового импульса после преждевременной разрядки СУ предсердными экстрасистолами.

Рис. 5. Инициация парасистолического УИР предсердными экстрасистолами, разряжающими СА узел: стрелки сверху - предсердные экстрасистолы. Объяснение в тексте.

Задержка выхода синусового импульса после преждевременной разрядки (предсердными экстрасистолами или ретроградно проведенными импульсами желудочковых эктопических комплексов) встречается довольно часто, но ранние идиовентрикулярные выскальзывания - явление весьма редкое.

Рис. 6. Фибрилляция предсердий, парасистолический УИР без блокады выхода в отсутствии защитной блокады входа в эктопический центр: стрелки - суправентрикулярные комплексы, разряжающие парацентр. Объяснение в тексте.

Уместно заметить, что парасистолический УИР с отсутствием защитной блокады входа в парацентр на фоне СР или ФП напоминает работу электрокардиостимулятора в режиме VVI без гистерезиса.

УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр

УИР с блокадой выхода из эктопического парацентра

Говоря о блокаде выхода из парацентра (водителя ритма III порядка), мы считаем, что к ней применимы те же закономерности, что и к блокаде выхода из СУ. Учитывая, что эктопический пейсмекер не столь совершенен, как СУ, легко представить, что блокада выхода парацентра не должна быть редкой находкой. По аналогии с СА блокадой, блокада выхода из парацентра II степени может быть типа I и типа II. Блокада выхода из парацентра была одной из самых частых причин нерегулярности, неритмичности работы УИР.

Рис. 7. Синусовый ритм, феномен WPW, нерегулярный парасистолический УИР с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Объяснение в тексте.

Рис. 8. Возникновение парасистолического УИР при выполнении пробы Вальсальвы при активации парасимпатической вегетативной нервной системы (подчеркнуты фазы парасимпатической активности). Объяснение в тексте.

При проведении пробы с физической нагрузкой 47 пациентам с УИР была получена информация, которая помогла в решении вопросов лечебной тактики относительно этих больных. Так, у 19 больных во время проведения велоэргометрии наблюдалось учащение УИР и переход в желудочковую тахикардию, что потребовало назначения b-адреноблокаторов. У 6 пациентов во время ФН частота УИР не менялась, но из-за учащения СР на ЭКГ регистрировались лишь одиночные или парные ПС, т.е. УИР становился нереализованным. У 22 пациентов УИР исчезал с первых секунд проведения нагрузочной пробы. Остается добавить, что частота УИР была устойчивой лишь у 23 из 72 больных. У остальных 49 она не отличалась стабильностью. Речь идет как об изменениях частоты УИР во время физической нагрузки, так и о вариациях частоты эктопического центра в течение суток.

Помимо ХМ, по определенным показаниям в ряде случаев были выполнены пробы с атропином, хотя это не являлось обязательным компонентом исследования. Представляют особый интерес результаты одной из них.

У большинства больных периоды УИР не сопровождались какой-либо отчетливой клинической симптоматикой, правда, некоторые описывали момент перехода с СР на УИР как ощущение перебоев. Некоторые пациенты отмечали ухудшение самочувствия, слабость в момент работы УИР. Это можно объяснить десинхронизацией предсердий и желудочков при УИР (отсутствие предсердного вклада в систолу желудочков).

Наблюдение за парасистолическими УИР и анализ связей парацентров с доминантными суправентрикулярными водителями ритма, позволяют предположить, что в основе и тех и других лежит один механизм. Подверженность желудочковых парацентров воздействиям автономной нервной системы, присущие им нарушения проводимости (блокада выхода) могут быть косвенными доказательствами автоматической природы парасистолических эктопических центров.

1. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н. Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовентрикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии, 2004, №35, стр. 81.

2. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. О модулированной желудочковой парасистолии. Кардиология, 1991, 6, С.19-22.

3. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях. Вестник аритмологии, 1994, № 2, стр.46-52

4. Кушаковский М.С. О механизмах образования ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов и их клиническое значение. Вестник аритмологии, 1997, 6, с. 49-51.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, С-Пб, Фолиант, 2004, С. 34-45, 577-599.

6. Мазур Н.А., Свет С.А. Ускоренный идиовентрикулярный ритм при остром инфаркте миокарда. Кардиология, 1977. - 12. - С. 30-36.

7. Трешкур Т.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика ишемических желудочковых аритмий. Вестник аритмологии, № 30, 2002, стр. 31-38

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Annihilation, Entraiment and Modulation of Ventricular Parasystolic Rhythms. Am. J. Cardiol. 1984;54:317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., Accelerated functional escape: a clinical manifestation of “triggered” automaticity? В кн. Cardiac electrophysiologyand arrhythmias. (ed. D. Zipes, L.Jalife)-1985.4.p.567.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventricular rhythm in childhood. Klin. Padiatr. 1993 Mar-Apr; 205(2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Increased vagal activity in idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 1998; 97:937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt of standing on ventricular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length. Heart 1997;77:133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Differentiation between parasystole and extrasystoles: influence of vagal stimulation on parasystolic impulse formation. J. Electrocardiol. 27:169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts of exercise and standing on atrial parasystole: prolongation and shortening cycle length. J.Elektrocardiol.1999 Oct;32(4):365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. The During Exercise in Complete Heart Blok: Modulation in Automatic Focus, Concealed Reentry, or Wedensky Inhibition? J. Electrocardiology. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Accelerated idioventricular rhyhm of infundibular origin in patiens with a conce: form of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br. Heart J. 1988 May; 59(5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labriola E. Accelerated Idioventricular Rhytm. Cardiologia. 1994 Aug; 39(8): 591-6.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сердечные аритмии - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Сердце представляет собой мышечный орган, который работает по принципу насоса и обеспечивает постоянный ток крови по сосудам. Это необходимо для бесперебойной доставки крови, а вместе с ней кислорода и питательных веществ к каждой клеточке нашего тела.

Сердце обладает автоматизмом – способностью с определенной частотой генерировать импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению сердечной мышцы (миокарда).

В норме отделы сердца сокращаются последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки. В правом предсердии расположен основной водитель ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой 60-80 ударов в минуту. Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда. В норме они подавляются адекватной работой синусового узла и не вызывают аритмий.

Также сердце обладает проводимостью, т. е. способностью к быстрому распространению возбуждения от водителя ритма по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы. Ритмичные сокращения сердца являются одним из показателей его адекватной работы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризуемое нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса (автоматизма) и его проведения. Причины аритмий разнообразны.

Некоторые из них могут считаться вариантом нормы в определенном возрасте. Однако большинство аритмий являются признаком того или иного повреждения сердца, поэтому они требуют пристального контроля со стороны врачей и соответствующего лечения.

Существует большое разнообразие аритмий, каждая из которых характеризуется своей частотой, источником ритма, а также влиянием на сократительную функцию сердца.

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяются на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80-90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, выступающего аномальным источником ритма сердца, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из основных классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине развития нарушений ритма – изменениях процессов автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. В зависимости от причины нарушения ритма сердца аритмии подразделяют на:

аритмии вследствие нарушения генерации импульса: нарушение функционирования синусового узла (например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др.);
аритмии вследствие проявления или изменения автоматизма латентных водителей ритма (например, замещающие ритмы сердца);
аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульсов в ткани миокарда (например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий);
нарушения проведения импульса по миокарду, которые в свою очередь подразделяются на:
- блокады: атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.;
- преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (врожденная патология).
Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме встречается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

Некоторые из причин нарушений ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердечной мышцы, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся отклонения в строении сердца (например, врожденные и приобретенные пороки сердца), последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т. д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не внося структурных изменений в ткани сердца. К таким причинам можно отнести нарушение иннервации сердца, колебание баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, в т. ч. лекарственными средствами, другие изменения процессов метаболизма.

К наиболее частым причинам развития нарушений сердечного ритма у взрослого человека относят такие патологии, как:
- ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца;
- перенесенный инфаркт миокарда как частое проявление ИБС;
- длительно текущая артериальная гипертензия – заболевание, характеризуемое стойким повышением артериального давления;
- гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная, в т. ч. алкогольная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит изменение структуры миокарда с нарушением его основных функций;
- пороки сердца (например, митральный стеноз, аортальная недостаточность);
- врожденные пороки сердца (анатомические дефекты сердца), проявляющиеся многочисленными симптомами, в т. ч. аритмией, с детского возраста;
- врожденные аномалии проводящей системы сердца (например, наличие дополнительного пучка (пучок Кента) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта);
- инфекционное или иммуновоспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты);
- острые и хронические заболевания почек, приводящие к нарушению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и пр., острое почечное повреждение;
- заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.;
- новообразования сердца и других органов.
Как правило, впервые аритмии диагностирует терапевт или педиатр во время диспансеризации или при обращении пациента с конкретными жалобами. Отклонения в ритме сердца требуют консультации кардиолога для уточнения вида аритмии и проведения общего исследования сердечно-сосудистой системы.

В случае если причина изменения ритма кроется не в сердце, пациент может быть направлен к другим специалистам, таким как эндокринолог , невролог , нефролог. Если заподозрено поражение сердца в связи с наличием ревматических заболеваний, пациента наблюдает ревматолог.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Электрокардиостимулятор – это программированный прибор, который помещается в подключичную область и регулирует сердечный ритм. Имплантация водителя ритма за границей, как правило, рекомендуется пациентам с пониженной частотой сердцебиения, когда происходит нарушение автоматической электрической стимуляции миокарда.

Кардиостимулятор состоит из трех частей:
1. Импульсный генератор – металлическая емкость, которая содержит электронную схему, процессор и аккумулятор. Это устройство генерирует электрические импульсы, посылаемые к сердечной мышце.
2. Электронные провода для передачи сигналов от генератора к сердцу.
3. Электрод, который подсоединяется к сердечной мышце. Его функция заключается в двусторонней передаче электрических импульсов от аппарата к миокарду.
Стоимость такого прибора зависит от производителя и его технических особенностей.

Показания к установке кардиостимулятора

Имплантация водителя ритма за границей стимулирует ускорение сердечного ритма и устраняет сопутствующие этому проблемы.

Во-первых, устройство предупреждает возникновение внезапной сердечной смерти – остановки сердца на фоне существующих патологий миокарда. Во-вторых, устройство контролирует правильную частоту сердечных сокращений.

Конечно, имплантация искусственного генератора импульсов не проводится по желанию пациента или же любому человеку с повышенной и пониженной частотой сердечных сокращений. Для применения такого метода существуют строгие показания. Итак, имплантация водителя ритма в Германии показана при таких заболеваниях:
- Брадикардия, когда патология синусного узла вызывает замедление работы сердца.
- Синдром тахи-бради. Заболевание характеризуется чередованием быстрых и медленных сокращений сердечной мышцы.
- Блокады. В кардиологии различают несколько типов блокирования электрического сигнала, но все они возникают после его выхода из синусного узла. Грозные блокады обязательно лечатся с использованием кардиостимулятора.
Порядок проведения операции

Имплантация водителя ритма за границей выполняется в амбулаторных и стационарных условиях. Выполнение процедуры может незначительно отличаться в зависимости от общего состояния здоровья пациента.

Порядок осуществления операции:
1. Медицинский персонал предложит больному снять ювелирные и другие украшения, которые могут препятствовать проведению операции. Пациент переодевается в специальную одежду.
2. Перед хирургической манипуляцией необходимо очистить мочевой пузырь.
3. Младший медицинский персонал установит пациенту катетер для быстрого введения медикаментов и подсоединения капельницы. Также больного подключают к монитору, где будет отображаться электрокардиограмма, частота сердечных сокращений, артериальное давление и уровень оксигенации – насыщения крови кислородом.
4. Введение успокоительного препарата и проведение местной анестезии.
5. Разрез кожных покровов в подключичной области, длина которого составляет 4-5 см.
6. Выделение кровеносного сосуда и внедрение в него электрода, который постепенно продвигается к сердцу. Имплантация искусственного водителя ритма проводится под контролем рентгенологического исследования.
7. Подсоединение генератора импульсов и установление его в подкожном или мышечном слое подключичного участка тела. Прибор, как правило, располагают на недоминирующей стороне. Так, у правшей кардиостимулятор находится на левой стороне грудной клетки.
8. Контрольная электрокардиограмма для удостоверения качественной работы водителя ритма.
9. Ушивание краев раны и фиксация стерильной повязки.
Позитивные эффекты кардиостимулятора

Имплантация водителя ритма за рубежом первостепенно направлена на нормализацию и стабилизацию сердечного ритма. Этот эффект достигается электрической стимуляцией сердечной мышцы.

Кроме этого, современные модели кардиостимуляторов имеют функцию накопления информации о работе сердца. В последующем врач-кардиолог может считать эти данные и проанализировать сердечную активность. На основании такого исследования пациенту предложат адекватное медикаментозное лечение аритмии. При этом консультация специалиста входит в общую цену лечения.

Реабилитация пациентов с кардиостимулятором

Восстановление больного после имплантации происходит в два периода:
- Больничный этап. Непосредственно после хирургической манипуляции пациента переводят в послеоперационную палату, где он несколько дней должен придерживаться постельного режима. В это время врачи наблюдают за основными сердечными функциями. При этом стоимость лечения зависит от длительности пребывания в стационаре.
- Домашняя реабилитация. Цена консультации специалиста в этот период входит в комплекс кардиологической медицинской помощи. На дому пациент должен некоторое время воздержаться от физических нагрузок и водных процедур.
Больному с установленным электрокардиостимулятором запрещается
- Пребывать в зоне воздействия мощных электромагнитных полей, выполнять МРТ.
- Подвергаться действию электрического тока.
- Использовать некоторые физиотерапевтические способы лечения.
- Наносить удары в зону имплантации кардиостимулятора.
Преимущества установления электрокардиостимулятора

Несомненным достоинством имплантации кардиостимулятора пациентам с хронической сердечной недостаточностью является спасение жизни пациента. У больных с такой патологией на фоне медикаментозной терапии существует высокий риск летального исхода. Также по сравнению с консервативным лечением установка водителя ритма вызывает быстрое восстановление сердечной деятельности. Все эти плюсы наблюдаются при невысокой стоимости самой операции. Цена аппарата и его фиксации в разы дешевле сложного хирургического вмешательства.

Стоимость имплантации водителя ритма в Германии обусловливается моделью генератора, квалификацией хирурга и уровнем кардиологической клиники. Команда Deutsche Medizinische Union подберет пациенту медицинский центр, где ему установят высокотехнологический и бесперебойный кардиостимулятор. Мы также посоветуем обратиться к лучшим немецким кардиологам для подбора оптимальной модели генератора импульсов. В реабилитационном периоде специалисты DMU организуют визит к кардиохирургу для анализа работы сердца и коррекции функции аппарата.

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:
- Нарушения ритма сердца.
- Нарушения проводимости по сердцу.
В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:
- В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
- По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
- По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
- По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
- В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.
Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:
- Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
- Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
- Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
- Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.
Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:
- Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
- Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:
- ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
- 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
- Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.
На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:
- Органическое поражение сердечной мышцы;
- Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
- У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
- Нарушения функции щитовидной железы;
- Врожденная патология (пороки сердца);
- Острая и хроническая сердечная недостаточность;
- Инфаркт миокарда;
- Острое легочное сердце;
- Миокардит, перикардит;
- Кардиомиопатия.
Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:
- Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
- Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
- Инфаркт миокарда;
- Нарушение кровообращения различного происхождения.
Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Читайте также: