Что означает фактор старение старения нейтрализатора lada priora
Парни подскажите , сегодня , пока ждал жену с работы , решил продиагностировать свою приору , программа Opendiag+ELM327 (эбу 17.9.7) , так вот два параметра были в красной зоне по допускам:
1. Фактор старения нейтрализатора - 0,5
2. Концентрация топлива в адсорбере - 2,83
Диагностировал при температуре двигателя около 80 градусов , на холостом ходу , если это важно. По поводу нейтрализатора : от чего вообще зависят эти показания и стоит ли волноваться ? Прочитал , что этот параметр на ЭБУ 17.9.7 должен быть
Elkent, Ну кат можно убить одно "хорошей" заправкой ))))))) не переживай, я с этими показателями катаюсь уже тыщ 20, дай ей прос. по трасее хорошенько. А вот по адсрберу не подскажу.
Ну кат можно убить одно "хорошей" заправкой )))))))
Наверное так и есть , заправлялся последнее время на Роснефте (подсолнух) , возле дома , пока не пошла явная детонация . Потом заново перешел на лукойл , вроде наладилось , а еще может сказывается, то что последние 10 тыс. км намотал только в городе , пробки.
Elkent, Раз 5-6. по прямой на первой..тапку в пол и тормоз. прочисти катализатор. потом по смотри по программе показания
Раз 5-6. по прямой на первой..тапку в пол и тормоз. прочисти катализатор. потом по смотри по программе показания
Хорошо , спасибо ! Буду пробовать , до каких оборотов? Можно же и перестараться !
Хорошо , спасибо ! Буду пробовать , до каких оборотов? Можно же и перестараться !
С дуру можно и. но не жалей..ввали ей))))
1. Фактор старения нейтрализатора - 0,5
у меня весной тоже было 0,5..А вот недавно смотрел уже стало 0,05. Заправляюсь на одной заправке, езжу в основном по городу
у меня весной тоже было 0,5..А вот недавно смотрел уже стало 0,05
Это радует , что не у меня только такое! Интересно от чего такие скачки ? Возможно если бы знать формулу расчета , то что то было ясно , может дело в расчетах ! Попробую этот вопрос задать создателю программы Opendiag .
Elkent, А при чем тут ОпенДиаг ? это заложено в мозги заводом изготовителем. ОпенДиаг просто показывает эти данный что бы диагносты делали воды.
Вычитал немного по этому поводу "есть такое понятие как фактор старения. новый катализатор имеет значение 0, убитый 1. Но как определяется этот фактор? А определяется он по сравнению показаний УДК и ДДК. Чем ближе значения показаний УДК и ДДК, тем более старый катализатор. И тут возникает подвох. А может не катализатор убит, а к примеру ДДК убит? И выдает неверные значения? Тут замена катализатора бесполезна, ошибочна. Надо менять ДДК который стоит значительно меньше катализатора. Тоже самое можно сказать и о УДК. причина может быть и в нем. Далее. подсос воздуха в выпускном коллеторе также может менять показания УДК и ДДК сбивая с понтолыги диагностическое оборудование. Т.е. прежде чем ставить крест на катализаторе, стоит проверить всю систему выпуска, УДК и ДДК, хотя бы для начала поменяв их местами (и тут главным становится газоанализатор.Могу сказать , что без применения газоанализатора диагностировать катализатор нельзя). Просто ДК травится бензином значительно быстрей и выходит из строя чаще чем катализатор. Не стоит сломя голову бросаться менять катализатор если параметр старения его завышен, надо все осмотреть вокруг. Катализатор боится свинцовых и силиконовых добавок в выхлопных газах. Потому не желательно использование силиконвых герметиков в системе выпуска. О влиянии ферроцена на катализатор информацией не имею, но думаю ему далеко не пойдет на пользу выпадение окислов железа на его каталитическую поверхность. Ферроценовая добавка, практически не вредит, другой вопрос, что часто АЗС льют его на глазок. чем и вызывают побочные эффекты ".
Из всего вычетанного прихожу к мнению "леха=60" Вы правы , это самое адекватное решение , видимо стиль вождения по городу+пробки , а также 95 бензин дали о себе знать , с понедельника поеду в деревню (150 км) вот и прочищу по вашему совету!
Elkent, Ну мерлику ты нам не открыл. скорее сам для себя, енто мы все знали. Проверку работоспособности ДК проверить тоже просто: поменять их местами. Если показания не изменяться то тогда кат точно умирает.
ПыСы: мне по проще, я прошился под Евро-2, работа ката меня теперь не волнует. полезу менять глушитель-пробъю его ломом нафиг насквозь, чтобы движку дышалось по легче.
Elkent, я иногда практикую динамичные разгоны на 1 й,2й,3ей передаче в отсечку(6 тысяч об/мин)
мотор периодически должен работать с полной отдачей.
полезу менять глушитель-пробъю его ломом нафиг насквозь
надо целиком выковыривать
Старение - естественный процесс, затрагивающий все органы, ткани и функции организма. Для каждого человека скорость старения индивидуальна, но, тем не менее, можно выделить ряд факторов, которые могут ускорить или замедлить его. Всемирная организация здравоохранения выделяет четыре группы таких факторов. Согласно оценке ВОЗ, образ жизни обуславливает предрасположенность к долголетию на 50%, наследственность (генетический аспект старения) - на 20%, внешняя среда и экология в районе проживания - на 20%. И, наконец, на 10% скорость старения определяется уровнем здравоохранения.
Образ жизни
Здоровый образ жизни и активная жизненная позиция - важнейший фактор, влияющий на скорость старения. Термин “образ жизни” включает в себя много аспектов, однако для упрощения его понимания можно применить модель “Семь С”, выделив основные составляющие.
Смысл - фундаментальное понятие при определении образа жизни. Речь идет о мотивации человека: прежде всего необходимо иметь понимание, для чего оставаться молодым и сохранять здоровье. Отсутствие ясных целей и смысла жизни ведет к фрустрации и депрессиям, которые, в свою очередь, ускоряют старение.
Спорт - даже небольшая физическая активность позволяет держать организм в тонусе. Многочисленные исследования показали: такой показатель, как использование кислорода (ИК), у спортсменов в два раза меньше, чем у ведущих “сидячий” образ жизни. ИК, в свою очередь, влияет на эффективность работы организма и сердечную деятельность. Согласно некоторым экспериментам (в частности, доктора Ричарда Хочшинда), аэробные нагрузки не только замедляют, но и оборачивают вспять процесс старения. Интенсивные занятия спортом способны омолодить человека в среднем на 4-5 лет.
Смех - под этим словом мы понимаем эмоциональный настрой. Эмоциональное состояние во многом определяет физическое, и этот факт научно обоснован. Двадцать секунд здорового смеха равноценны нескольким минутам физической активности,они благотворно сказываются на сердечно-сосудистой системе.
Секс - сексуальная активность играет важнейшую роль в замедлении процесса старения. Так, шотландский психолог Уикс опросил более 3 тысяч человек в Европе и США. Были отобраны респонденты в возрасте от 18 до 102 лет, выглядящие моложе своих лет. Все опрошенные вели активную сексуальную жизнь, что позволило доктору Уиксу сделать вывод: регулярная сексуальная активность в среднем “омолаживает” человека на 5-10 лет.
Сон - полноценный сон должен длиться 7-8 часов. Регулярный недосып или бессонница негативно сказываются на функционировании нервной системы. Здоровый сон позволяет восстановить силы и является важнейшим фактором, определяющим качество жизни.
Стол - пищевое поведение человека, соблюдение индивидуальной диеты и качество потребляемых продуктов сказываются на всех функциях организма. Правильное соотношение жиров, белков и углеводов, достаточное количество потребляемых витаминов и минеральных веществ позволяют держать себя в тонусе так же, как и занятия спортом. Если учесть, что соотношение жира и мышечной массы - один из индикаторов старения, становится ясно, что разумно подобранная диета помогает дольше оставаться молодым.
Семья - в это понятие можно включить не только родственников, но и близких друзей. Гармония со своим социальным окружением, счастливые и здоровые отношения благотворно сказываются на психологическом состоянии, а значит, поддерживают в человеке мотивацию к долголетию.
Генетический аспект старения
По разным оценкам, на долю наследственных факторов приходится от 20 до 40% аспектов, определяющих старение. Эта группа, единственная из четырех рассматриваемых нами, не относится к внешней среде, а обусловлена внутренними особенностями организма.
Генетика старения - сравнительно новое направление, сегодня привлекающее всё больше исследователей. Именно наследственность определяет более 2000 различных болезней и дефектов (в том числе врожденных), поэтому оценка генетических предрасположенностей позволяет предотвращать наследственные заболевания (либо снижать риск их возникновения), и, как следствие, замедлять геронтологические процессы. Оценить генетический аспект старения в каждом отдельно взятом случае можно благодаря генетическому тесту.
Окружающая среда и экология
Адаптивных возможностей человеческого организма не всегда достаточно для того, чтобы защититься от патогенного влияния окружающей среды. Можно выделить три основных фактора воздействия: биологическое, химическое и воздействие экологии.
Биологическое воздействие - к нему относятся различные инфекционные агенты. Паразиты, вирусы, грибки и бактерии ослабляют иммунную систему, результате чего человек становится менее защищенным от большинства заболеваний. Жизнь в крупных городах еще больше увеличивает риск биологического воздействия, поскольку пропорционально возрастает количество контактов с другими людьми, каждый из которых может являться носителем вируса. Диагностика наличия инфекций проводится с помощью анализа крови и копрограммы.
Химическое воздействие - степень загрязненности организма токсинами, в частности, тяжелыми металлами. Как и в случае с биологическим воздействием, жизнь в мегаполисе - основной фактор риска. Определить степень химического воздействия окружающей среды на организм можно благодаря анализу крови.
Воздействие экологии включает в себя ряд аспектов, таких как качество воды, электромагнитное излучение, уровень загрязнения воздуха в районе проживания. Даже если сменить место жительства не представляется возможным, в любом случае разумное отношение к окружающей среде помогает снизить воздействие экологии на организм. Даже в быту возможно применение фильтров для воды, приборов для измерения электромагнитного излучения.
Здравоохранение и медицинская активность
Этот фактор определяется не только государственной политикой. Ответственное отношение к собственному здоровью, регулярные профилактические осмотры и базовая медицинская грамотность позволяют избежать раннего старения. К этой же группе факторов можно отнести отказ от вредных привычек.
Итак, мы рассмотрели основные аспекты, влияющие на процесс старения организма. Современные технологии и исследования в сфере генетики старения позволяют если и не управлять этим процессом, то как минимум - взять его под контроль. Однако важно понимать, что для этого необходимо уделить внимание каждому из перечисленных пунктов.
С момента своего открытия теломеры и теломераза стали предметом множества исследований, сначала как механизм клеточного старения, а затем как индикатор здоровья и заболеваний у людей. Защищая концы хромосом, теломеры играют жизненно важную роль в сохранении информации в нашем геноме.
From cellular senescence towards age-related macular degeneration: the role of telomeres
L.K. Moshetova 1 , O.I. Abramova 1 , K.I. Turkina 1 , O.P. Dmitrenko 2 , N.S. Karpova 2
1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow,
Russian Federation
2 Institute of General Pathology and Pathophysiology, Moscow, Russian Federatios
Since the discovery, telomeres and telomerase have been extensively studied, at first, as a mechanism of cellular senescence, and then, as human health and disease indicators. Telomeres that protect chromosomal ends play a vital role in genomic stability by preserving information.
This article reviews the results of early studies that later became the basis for further in-depth experiments. Studies that demonstrate the association between telomere shortening and the development of neurodegenerative disorders, e.g., age-related macular degeneration (AMD), are addressed as well. In addition, authors discuss the mechanisms of cellular senescence as a result of telomere attrition. The understanding of molecular mechanisms involved in aging may provide innovative therapeutic and preventive strategies for AMD. This disease is the third leading cause of blindness in elderly patients after glaucoma and cataract. AMD is diagnosed by typical retinal lesions in persons over 50 years. The prevalence of dry and wet AMD varies among ethnic and racial groups worldwide. Various types, stages, and prevalence of the disease may be seen in the same age group. These findings demonstrate the need for a biomarker to monitor the process of aging underlying AMD as well as potential explanations for the differences in its course and outcomes.
Keywords: aging, cellular senescence, telomeres, telomere shortening, age-related macular degeneration, aging-associated diseases, sirtuins.
Введение
В 1961 г. L. Hayflick и P.S. Moorhead впервые представили клеточное старение как прогрессирующую потерю клеткой своего пролиферативного потенциала [1]. Одна из существующих парадигм объясняет старение как физиологическое явление, поддерживаемое эволюцией, в терминах сверхиндивидуального естественного отбора [2]. Различные типы клеток живого организма подвержены запрограммированной гибели, которая уравновешивается эквивалентной пролиферацией стволовых клеток. Нейрон как структурно-функциональная единица нервной системы может иметь более 1000 синаптических связей с другими нейронами. Гипотетический оборот нейронов должен восстанавливать для каждого из них все существовавшие ранее связи, чтобы избежать потери его функций. Это частично объясняет, почему, за единичными исключениями (Zhao С. et al., 2008), у нейронов отсутствует непрерывное обновление, в отличие от других типов клеток [3]. Функционирование фоторецепторов сетчатки, клеток центральной нервной системы и необходимость поддержания их полной функциональной активности на протяжении всей жизни организма хорошо сбалансированы.
Одной из основных причин клеточного старения является укорочение теломер. На сегодняшний день существует более 6000 публикаций на тему ассоциации длины теломер со старением, о компромиссе между клеточным старением и регенерацией [4, 5]. Укорочение теломер и связанное с этим истощение пролиферативного потенциала клеток может быть достаточным для возникновения заболеваний, ассоциированных со старением. Исследования показали, что теломеры и теломер-ассоциированные белки играют важную роль в процессе старения и что ускоренная эрозия теломер связана с метаболическими и воспалительными заболеваниями, ассоциированными со старением.
В литературе широко представлены работы, демонстрирующие связь между укорочением теломер и нейродегенеративными нарушениями, которые характеризуются ранней гибелью клеток, в частности, это было продемонстрировано при деменции, болезни Гентингтона и атаксии телеангиэктазии, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. В большинстве случаев у лиц с этими заболеваниями наблюдалась прямая связь между укорочением теломер и постоянным высоким уровнем окислительного стресса [6].
Теломеры и теломераза
Теломеры укорачиваются постепенно, при каждом делении в течение всей жизни клетки [5]. Прогрессирующее укорочение теломер в конечном итоге приводит к критически коротким теломерам, которые могут нарушать регенеративную способность тканей. López-Otín et al. (2013) назвали это одним из молекулярных признаков старения [8]. Кроме того, теломеры подвергаются воздействию нуклеаз и других деструктивных факторов (активные формы кислорода, свободные радикалы). Помимо опосредованного теломерами репликативного старения длина теломер может влиять на заболевания человека, регулируя экспрессию генов [9].
Распространенным заблуждением является утверждение, что нормальные стареющие клетки сразу подвергаются апоптозу. В настоящее время признано, что стареющие клетки могут выделять особые вещества, которые могут влиять на развитие возрастных заболеваний [16]. При этом сами клетки остаются жизнеспособными. Таким образом, считается, что с возрастом происходит постепенное накопление стареющих клеток, которые могут влиять на некоторые аспекты старения и развитие возраст-зависимых заболеваний [17].
Недавнее исследование показало, что дисфункция теломер влияет на метаболизм посредством регуляции сиртуинов. Семейство сиртуинов относится к классу никотинамид-адениндинуклеотид (НАД + )-зависимых ферментов, обладающих деацетилазной активностью. Сиртуины играют роль универсального метаболического сенсора, отражающего состояние энергетического обмена в клетке, вовлечены в каскад регуляторных сигналов через модификацию белков, участвующих в ремоделировании хроматина, подавлении транскрипции, сохранении целостности генома, делении клеток, энергетическом метаболизме и апоптозе. Сиртуины способны регулировать длину теломер [18]. SIRT1 необходим для поддержания длины теломер в процессе старения. Кроме того, избыточная экспрессия SIRT1 увеличивает длину теломер у мышей. Умеренный эффект SIRT1 в отношении теломер контрастирует с серьезным дефектом длины теломер у мышей с дефицитом SIRT6, у которых развивается выраженная дисфункция теломер, геномная нестабильность и синдром преждевременного старения. SIRT6 может защищать клетки от дисфункции теломер [19]. Низкие уровни экспрессии SIRT1 и SIRT6 могут дестабилизировать теломеры, ускоряя их укорочение, и активировать реакцию повреждения ДНК. Повышенная экспрессия SIRT1 влияет на путь теломеразы [20, 21]. В свою очередь, дисфункция теломер приводит к подавлению экспрессии всех членов семейства сиртуинов [22]. Было обнаружено, что повышение уровня НАД + стабилизирует теломеры и замедляет реакцию повреждения ДНК, частично через реакции, регулируемые SIRT1-зависимым образом [21].
Теломеры и возрастная макулярная дегенерация (ВМД)
Старение считается одним из факторов, наиболее предрасполагающих к развитию ВМД, поскольку распространенность этого заболевания возрастает у лиц старше 60 лет [23]. Несмотря на важность этой темы, в настоящее время опубликовано небольшое количество исследований, отражающих взаимосвязь ВМД и теломер.
Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) играет ключевую роль в обеспечении функционирования органа зрения и в развитии ВМД [24]. ПЭС должен реагировать на исключительно высокую окислительную нагрузку, связанную с процессами жизнедеятельности и функционированием сетчатки, и эта нагрузка еще больше увеличивается при старении. Поскольку в клетках ПЭС отсутствует фермент теломераза, клетки подвергаются старению, вызванному репликативным и окислительным стрессом.
Терапевтические агенты
Стратегии активации теломеразы для лечения ВМД следует рассматривать с осторожностью, учитывая их потенциальные нецелевые эффекты, которые могут привести к появлению опухолевых клеток [27]. Тем не менее данные последних исследований не только продемонстрировали отсутствие неблагоприятных эффектов и повышенной предрасположенности к развитию рака у мышей со сверхдлинными теломерами, но и зарегистрировали у них увеличенную регенеративную способность [28].
J. Ramunas et al. экспериментально доказали, что доставка модифицированной матричной РНК, кодирующей TERT, временно увеличивает активность теломеразы, длину теломер и пролиферативную способность клеток без иммортализации [29].
Низкомолекулярное соединение, выделенное из растения астрагал перепончатый (Astragalus membranaceus), способно усиливать активность теломеразы [30]. Результаты исследования, включавшего в себя пациентов с ранней стадией ВМД, продемонстрировали улучшение зрительных функций, по данным проведенной микропериметрии, после перорального приема ТА-65 (8 мг очищенного экстракта корня Astragalus membranaceus) [31]. Х.Х. Dong et al. (2007) впервые зафиксировали, что экстракт гинкго двулопастного (Ginkgo biloba) задержал начало старения за счет стимулирования теломеразы [32].
В качестве терапевтического агента для лечения ВМД рассматривался мелатонин, успешно стимулирующий активность теломеразы в клетках ПЭС и продемонстрировавший в ходе клинического испытания уменьшение патологических изменений макулярной зоны после его системного применения [33].
Была установлена ассоциация между длиной теломер и активностью теломеразы у пожилых людей и приверженностью средиземноморской диете [34, 35]. Сиртуины, опосредованно влияющие на теломеры, являются датчиками распознавания питательных веществ и реагируют на изменение количества и качества питания — например, низкокалорийная диета стимулирует синтез сиртуинов. Другое вещество — токотриенол (одна из форм витамина Е) способен восстанавливать длину коротких теломер в фибробластах человека. Есть данные о способности витамина С стимулировать теломеразу. Фолиевая кислота и витамин В12 вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер. Ресвератрол напрямую активирует ген SIRT1, что положительно сказывается на состоянии теломер [36]. При этом ресвератрол уже показал свою эффективность в лечении ВМД, защищая клетки ПЭС от повреждений, вызванных окислительным стрессом, предотвращая преждевременную гибель клеток сетчатки и восстанавливая некоторые зрительные функции [37, 38].
Заключение
Длина теломер, активность теломеразы и экспрессия представителей семейства сиртуинов тесно связаны между собой. Опубликованные исследования отражают их прямую связь с предрасположенностью к болезням, ускоренным старением и сокращением продолжительности жизни. Это обусловливает выбор сиртуинов и теломеразы в качестве мишеней для разработки эффективных терапевтических агентов, способных влиять на теломеры и, соответственно, на возраст-ассоциированные заболевания.
Кроме того, современные модели прогнозирования развития ВМД не включают молекулярные факторы риска, в то время как эти факторы могут быть измерены количественно. Возможная корреляция длины теломер и активности теломеразы с формой и стадией ВМД может быть использована в качестве фактора, способного обеспечить более точное определение генетического риска для отдельных лиц. Это подтверждает необходимость дополнительных исследований и испытаний в данной области.
Сведения об авторах:
1 Мошетова Лариса Константиновна — д.м.н., профессор, академик РАН, заведующая кафедрой офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-5899-2714;
1 Абрамова Ольга Игоревна — аспирант кафедры офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-6156-6126;
1 Туркина Ксения Ивановна — к.м.н., доцент кафедры офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-4989-7467;
2 Дмитренко Ольга Павловна — младший научный сотрудник, ORCID iD 0000-0002-2067-0971;
2 Карпова Наталия Сергеевна — младший научный сотрудник, ORCID iD 0000-0001-6391-4908.
1 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 123995, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.
2 НИИ общей патологии и патофизиологии. 125315, г. Москва, ул. Балтийская, д. 8.
LADA VESTA. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИБОР ЭЛЕКТРОННОЙ СИСТЕМЫ ДВИГАТЕЛЯ 21129 С КОНТРОЛЛЕРОМ М86 ЕВРО-5 - ЧАСТЬ 2
Дополнительная информация включает в себя:
♦ параметры, характеризующие статус и тип данной неисправности:
- активная неисправность (присутствует в настоящее время);
- сигнал выше максимального порогового значения;
- сигнал ниже минимального порогового значения;
- ошибка более одного раза;
- по данному коду горит сигнализатор неисправностей;
- по данному коду мигает сигнализатор неисправностей.
♦ параметр Значение задержки до включения сигнализатора после обнаружения неисправности (FLC)
Для разных кодов неисправностей задержка может быть задана в секундах или в драйв-циклах.
В исходном состоянии параметр имеет предустановленное значение. При возникновении неисправности значение параметра начинает уменьшаться. Сигнализатор включается, когда значение FLC становится равным нулю. При исчезновении неисправности предустановленное значение параметра восстанавливается.
♦ параметр Значение задержки до выключения сигнализатора после того, как код неисправности стал неактивным (HLC)
Отображается значение задержки в драйв-циклах после того, как неисправность исчезла.
В исходном состоянии параметр имеет предустановленное значение. При исчезновении неисправности значение параметра начинает уменьшаться. Сигнализатор выключается, когда значение HLC становится равным нулю.
♦ параметр Значение задержки до стирания кода неисправности из памяти контроллера после того, как код стал неактивным (DLC)
Отображается значение задержки в циклах прогрева.
В исходном состоянии параметр имеет предустановленное значение (40 циклов прогрева). При исчезновении неисправности значение параметра начинает уменьшаться после каждого цикла прогрева, под которым понимают промежуток времени с момента запуска двигателя до его прогрева выше заданного значения. Код неисправности стирается из памяти контроллера, когда значение DLC становится равным нулю.
♦ параметр Количество случаев возникновения кода неисправности (HZ)
♦ параметр Время активного состояния кода неисправности в течение текущего драйв-цикла (TSF)
Отображается время в секундах.
♦ параметры, характеризующие условия работы ЭСУД, при которых возникла неисправность.
Удаление кодов неисправностей
Для удаления кодов из памяти контроллера после завершения ремонта или в целях контроля на повторное возникновение необходимо стереть коды с помощью диагностического прибора в режиме "Коды неиспраностей; Стереть и обновить".
ВНИМАНИЕ. Для предотвращения повреждения контроллера при отключении или подключении его питания зажигание должно быть выключено.
Таблица 2.4-01 Перечень параметров, отображаемых диагностическим прибором и используемых для диагностики ЭСУД автомобилей семейства LADA VESTA с контроллером М86
Читайте также: