График изменения мембранного потенциала клеток водителя ритма сердца

Обновлено: 28.01.2025

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Снижение частоты сердечных сокращений.
Чрезмерная выработка слюны.
Ощущение холода в конечностях.
Падение уровня АД.
Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Повышение артериального давления.
Нарушения рельефа шеи.
Подъем или падение температуры тела.
Туманность зрения.
Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
Сбор анамнеза.
Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
МРТ по показаниям.
Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
Отек легких, сердечная астма.

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Электрофизиология сердца: мембранный (монофазный) потенциал действия

• В покое каждое волокно сердечной мышцы находится в поляризованном состоянии. Мембранный потенциал покоя при этом равен примерно -90 мВ. При возбуждении сердечной мышцы возникает потенциал действия, равный примерно 120 мВ и связанный с обменным током ионов натрия и калия.

• При помощи биполярного электрода можно зарегистрировать на полоске миокарда деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (исчезновение возбуждения).

• В фазу абсолютной рефрактерности, наступающей после потенциала действия, сердце утрачивает способность реагировать на раздражения.

Каждое волокно сердечной мышцы в покое находится в поляризованном состоянии. В этом состоянии между внутриклеточным (отрицательно заряженным) и внеклеточным (положительно заряженным) пространством поддерживается разность потенциалов. Этот так называемый мембранный потенциал составляет -90 мВ.

Во внутриклеточном пространстве находятся преимущественно ионы калия, а во внеклеточном - ионы натрия. В покое на клеточной мембране в результате селективной ионной проницаемости между натриевым и калиевым током устанавливается динамическое равновесие.

При возбуждении волокон сердечной мышцы возникает потенциал действия, обусловленный обменным током ионов натрия и калия через клеточную мембрану. В этом монофазном потенциале действия условно выделяют 5 фаз: от нулевой до четвертой (0—4).

С началом возбуждения (деполяризации) происходит быстрый массивный ток ионов натрия из внеклеточного пространства в клетку. На кривой потенциала действия при этом появляется почти вертикальная линия. Деполяризация длится совсем недолго, только несколько миллисекунд, и соответствует фазе 0.

Массивный входящий натриевый ток вызывает не только деполяризацию клеточной мембраны, но и приводит к ее гиперполяризации (овершут) примерно на 30 мВ. Потенциал покоя и потенциал гиперполяризации в сумме по абсолютному значению составляют примерно 120 мВ. Эта нулевая фаза (фаза 0) соответствует примерно комплексу QRS на ЭКГ. При быстром и очень массированном натриевом токе комплекс QRS бывает узким и высоким.

После фазы гиперполяризации следует фаза восстановления возбудимости (фаза реполяризации). Она начинается с крутого спуска, соответствующего быстрой реполяризации (фаза 1), и следующего за ним пологого спуска кривой, соответствующего медленной реполяризации (фаза 2). В фазе 2 на кривой появляется плато, соответствующее нулевому мембранному потенциалу (0 мВ).

Фаза 1 соответствует точке J на ЭКГ, а фаза 2 - примерно сегменту ST.

За быстрым и мощным входящим натриевым током следует медленный и слабый входящий кальциевый ток, который играет важную роль в сокращении мышечного волокна, так как только с его помощью макроэргические фосфаты способны вызвать сокращение мышечного волокна. Этот процесс известен как электромеханическое сопряжение.

Выходящий калиевый ток

В фазу быстрой реполяризации (фаза 2) во внеклеточное пространство из клетки начинают выходить все больше ионов калия. Фаза 3 соответствует зубцу Т ЭКГ.

Выходящий калиевый ток достигает максимума в конце сокращения мышечного волокна. Таким образом, электрическая систола состоит из деполяризации и реполяризации. Она обычно длится примерно 300 мс, но ее длительность зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Во время диастолы ионы калия подвергаются активному обратному транспорту во внутриклеточное пространство, в то время как ионы натрия выводятся во внеклеточное пространство. Эту активную систему транспорта ионов можно представить как вращающуюся дверь, благодаря которой во время диастолы вновь восстанавливается поляризация клеточной мембраны покоящегося мышечного волокна.

Фаза 4 соответствует изоэлектри-ческой линии ЭКГ, т.е. состоянию покоя.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Еmах) до критического уровня (Еkp) и вызывает потенциал действия.

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7).

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."

3 — быстрая реполяризация. Са 2+в -каналы — временно открывающиеся кальциевые каналы; Са 2+д -каналы — длительно действующие кальциевые каналы; К + -каналы — калиевые каналы.

На этом механизме основана автоматическая активность указанных сердечных клеток. Ионный механизм МДД состоит в том, что на пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов калия уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться: открываются медленные натриевые каналы и кальциевые каналы двух типов — временно открывающиеся кальциевые каналы и длительно действующие кальциевые каналы. Кальциевый ток, идущий по временно открывающимся кальциевым каналам, образует МДД, кальциевый ток в длительно действующих кальциевых каналах создает ПД.

Для пейсмекерных клеток характерно:

наличие фазы МДД, которая плавно переходит в фазу быстрой деполяризации;

у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации;

МП у пейсмекерных клеток ниже (–55–60 мВ), чем МП сократительных кардиомиоцитов (–90 мВ).

Проводящая система сердца

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен синоатриальный (СА) узел (Кис–Фляка) — водитель ритма — пейсмекер I порядка (рисунок 1.5). Частота генерируемых им импульсов составляет 60–80 в мин. От СА-узла отходят три пучка (Бахмана, Венкебаха, Тореля).

Пучок Бахмана идет от синусного узла к миокарду левого предсердия и частично к атриовентрикулярному узлу (АВ узлу).

Пучок Венкебаха соединяет средний отдел СА-узла с АВ-узлом.

Пучок Тореля связывает задний отдел синусного узла с АВ-узлом.

Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атриовентрикулярного АВ-узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Клетки АВ-узла также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия (ПД) и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают ПД, возникшие в СА-узле. Частота генерируемых импульсов в АВ-узле 40–50 в мин. Это пейсмекер II порядка. У здорового человека в норме импульсы генерирует только СА-узел, которые проводятся по проводящей системе к кардиомиоцитам.

Проводящая система сердца

От АВ-узла начинается пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, это пейсмекер III порядка, который генерирует 30–40 имп/мин.

Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин).

Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание.

В 19 веке Станниус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных ее отделов.

I лигатура Станниуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом, где находится пейсмекер I порядка. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов от пейсмекера из венозного синуса.

Функциональным элементом сердца служит мышечное волокно- цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключённых в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон.

1. Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию.

2. Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Возникновение и распространение возбуждения

Мышца сердца (миокард), подобно нервной ткани и скелетным мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Межклеточные соединения в сердце (к которым относятся, в частности, так называемые вставочные диски, выявляемые при микроскопии) не препятствуют проведению возбуждения. Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону “все или ничего”: на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия.

Автоматизм. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца.

Клетки, способные к автоматической генерации потенциала действия, образуют узлы автоматии (водители ритма, или пейсмекеры).

Выделяют три узла автоматии: 1) синоатриальный узел, расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Кис-Фляка). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.

2) Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.

3) Волокна Пуркинье — это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм — самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.

Синоатриальный узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены специализированные мышечные клетки — в основном так называемые Р-клетки, собранные в агрегаты. Каждая из клеток этого узла способна к автоматии — благодаря высокой проницаемости для ионов натрия, и способна генерировать медленную диастолическую деполяризацию. До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую проницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые и приводят к генерации спонтанного потенциала действия.

Единый пейсмекерный ритм строится на основе интегративного взаимодействия всех моментов гетерогенного пейсмекера.

Роль водителя ритма первого порядка — синоатриального узла — огромна. Все регулирующие воздействия, меняющие ритм сердечной деятельности, оказывают свое влияние на сердце посредством воздействия на водитель ритма первого порядка. Если этот водитель выходит из работы, то ни симпатическая, ни парасимпатическая системы сами по себе не могут запустить деятельность сердца. В случае, когда синоатриальный узел повреждается и при этом человеку успевают оказать квалифицированную медицинскую помощь, больному вживляют стимулятор, задающий самостоятельно ритм для работы сердца. Благодаря такому способу удалось сохранить жизнь многих пациентов.

Читайте также: